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Hiperpotasemia

La hiperpotasemia es un nivel elevado de potasio (K + ) en la sangre . [ 6 ] [ 1 ] Los niveles normales de potasio están entre 3,5 y 5,0 mmol/L (3,5 y 5,0 mEq/L ), y los niveles...

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La hiperpotasemia es un nivel elevado de potasio (K + ) en la sangre . [ 6 ] [ 1 ] Los niveles normales de potasio están entre 3,5 y 5,0 mmol/L (3,5 y 5,0 mEq/L ), y los niveles superiores a 5,5 mmol/L se definen como hiperpotasemia. [ 3 ] [ 4 ] Por lo general, la hiperpotasemia no causa síntomas. [ 1 ] Ocasionalmente, cuando es grave, puede causar palpitaciones , dolor muscular , debilidad muscular o entumecimiento . [ 1 ] [ 2 ] La hiperpotasemia puede causar un ritmo cardíaco anormal que puede resultar en paro cardíaco y muerte. [ 1 ] [ 3 ]   

Las causas comunes de hiperpotasemia incluyen insuficiencia renal , hipoaldosteronismo y rabdomiólisis . [ 1 ] Varios medicamentos también pueden causar potasio alto en sangre, incluidos los antagonistas del receptor de mineralocorticoides (p. ej., espironolactona , eplerenona y finerenona ) , AINE , diuréticos ahorradores de potasio (p. ej., amilorida ), bloqueadores del receptor de angiotensina e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina . [ 1 ] La gravedad se divide en leve (5,5 – 5,9  mmol/L), moderada (6,0 – 6,5  mmol/L) y grave (> 6,5  mmol/L). [ 3 ] Los niveles altos pueden detectarse en un electrocardiograma (ECG), [ 3 ] aunque la ausencia de cambios en el ECG no descarta la hiperpotasemia. [ 6 ] No se conocen las propiedades de medición de los cambios en el ECG para predecir la hiperpotasemia. [ 6 ] Debe descartarse la pseudohiperpotasemia, debida a la destrucción de células durante o después de la toma de la muestra de sangre. [ 1 ] [ 2 ]

El tratamiento inicial en aquellos con cambios en el ECG son sales, como gluconato de calcio o cloruro de calcio . [ 1 ] [ 3 ] Otros medicamentos utilizados para reducir rápidamente los niveles de potasio en sangre incluyen insulina con dextrosa , salbutamol y bicarbonato de sodio . [ 1 ] [ 5 ] Se deben suspender los medicamentos que puedan empeorar la condición y se debe iniciar una dieta baja en potasio. [ 1 ] Las medidas para eliminar el potasio del cuerpo incluyen diuréticos como furosemida , quelantes de potasio como poliestireno sulfonato (Kayexalate) y ciclosilicato de circonio sódico , y hemodiálisis . [ 1 ] La hemodiálisis es el método más eficaz. [ 3 ]

La hiperpotasemia es rara entre las personas sanas. [ 7 ] Entre las personas hospitalizadas, las tasas oscilan entre el 1 % y el 2,5 %. [ 2 ] Se asocia con una mayor mortalidad, ya sea por la hiperpotasemia en sí misma o como marcador de enfermedad grave, especialmente en personas sin enfermedad renal crónica . [ 8 ] [ 7 ] La palabra hiperpotasemia proviene de hiper- 'alto' + kalium 'potasio' + -emia 'afección sanguínea' . [ 9 ] [ 10 ]

Signos y síntomas

Los síntomas de un nivel elevado de potasio generalmente son pocos e inespecíficos. [ 11 ] Los síntomas inespecíficos pueden incluir cansancio, entumecimiento y debilidad. [ 11 ] Ocasionalmente, pueden presentarse palpitaciones y dificultad para respirar. [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] La hiperventilación puede indicar una respuesta compensatoria a la acidosis metabólica , que es una de las posibles causas de hiperpotasemia. [ 14 ] Sin embargo, a menudo el problema se detecta durante análisis de sangre de detección de un trastorno médico, o después de una hospitalización por complicaciones como arritmia cardíaca o muerte súbita cardíaca . Los niveles altos de potasio (> 5,5  mmol/L) se han asociado con eventos cardiovasculares. [ 14 ]

Causas

eliminación ineficaz

La disminución de la función renal es una causa importante de hiperpotasemia. Esto es especialmente pronunciado en la lesión renal aguda , donde la tasa de filtración glomerular y el flujo tubular disminuyen notablemente, lo que se caracteriza por una menor producción de orina . [ 14 ] Esto puede provocar una elevación drástica del potasio en condiciones de mayor destrucción celular, ya que el potasio se libera de las células y no puede eliminarse en los riñones. En la enfermedad renal crónica , la hiperpotasemia se produce como resultado de una menor respuesta a la aldosterona y una menor llegada de sodio y agua a los túbulos distales. [ 15 ]

Los medicamentos que interfieren con la excreción urinaria al inhibir el sistema renina-angiotensina son una de las causas más comunes de hiperpotasemia. Ejemplos de medicamentos que pueden causar hiperpotasemia incluyen los inhibidores de la ECA , los bloqueadores de los receptores de angiotensina , [ 14 ] los betabloqueadores no selectivos y los inmunosupresores inhibidores de la calcineurina como la ciclosporina y el tacrolimus . [ 16 ] Para los diuréticos ahorradores de potasio , como la amilorida y el triamtereno ; ambos fármacos bloquean los canales de sodio epiteliales (ENaC) en los túbulos colectores, impidiendo así la excreción de potasio en la orina. [ 15 ] La espironolactona actúa inhibiendo competitivamente la acción de la aldosterona. [ 14 ] Los AINE como el ibuprofeno , el naproxeno o el celecoxib inhiben la síntesis de prostaglandinas , lo que conduce a una producción reducida de renina y aldosterona, causando retención de potasio. [ 17 ] El antibiótico trimetoprima y el medicamento antiparasitario pentamidina inhiben la excreción de potasio, lo cual es similar al mecanismo de acción de la amilorida y el triamtereno. [ 18 ]

La deficiencia o resistencia a los mineralocorticoides (aldosterona) también puede causar hiperpotasemia. Las insuficiencias suprarrenales primarias son: la enfermedad de Addison [ 19 ] y la hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) (incluidas las deficiencias enzimáticas como la 21α-hidroxilasa , la 17α-hidroxilasa , la 11β-hidroxilasa o la 3β-deshidrogenasa ). [ 20 ]

Liberación excesiva de células

La acidosis metabólica puede causar hiperpotasemia, ya que el aumento de iones de hidrógeno en las células puede desplazar al potasio, provocando que este último salga de la célula y pase al torrente sanguíneo. Sin embargo, en la acidosis respiratoria o la acidosis orgánica, como la acidosis láctica , el efecto sobre el potasio sérico es mucho menos significativo, aunque los mecanismos no se comprenden completamente. [ 15 ]

La deficiencia de insulina puede causar hiperpotasemia, ya que la hormona insulina aumenta la captación de potasio por las células. La hiperglucemia también puede contribuir a la hiperpotasemia al causar hiperosmolalidad en el líquido extracelular, aumentando la difusión de agua fuera de las células y provocando que el potasio se mueva junto con el agua fuera de las células. La coexistencia de deficiencia de insulina, hiperglucemia e hiperosmolalidad se observa con frecuencia en personas afectadas por cetoacidosis diabética . Además de la cetoacidosis diabética, otras causas que reducen los niveles de insulina, como el uso del medicamento octreótido y el ayuno, también pueden causar hiperpotasemia. El aumento de la degradación tisular, como la rabdomiólisis , las quemaduras o cualquier causa de necrosis tisular rápida , incluido el síndrome de lisis tumoral , puede causar la liberación de potasio intracelular a la sangre, provocando hiperpotasemia. [ 14 ] [ 15 ]

Los agonistas beta2-adrenérgicos actúan sobre los receptores beta-2 para introducir potasio en las células. Por lo tanto, los betabloqueantes pueden elevar los niveles de potasio al bloquear estos receptores. Sin embargo, el aumento de los niveles de potasio no es significativo a menos que existan otras comorbilidades. Ejemplos de fármacos que pueden elevar el potasio sérico son los betabloqueantes no selectivos, como el propranolol y el labetalol . Los betabloqueantes selectivos beta-1, como el metoprolol, no aumentan los niveles de potasio sérico. [ 15 ]

El ejercicio puede provocar la liberación de potasio al torrente sanguíneo al aumentar el número de canales de potasio en la membrana celular. El grado de elevación del potasio varía según la intensidad del ejercicio, oscilando entre 0,3 meq/L en ejercicio ligero y 2 meq/L en ejercicio intenso, con o sin cambios en el ECG o acidosis láctica. Sin embargo, los niveles máximos de potasio pueden reducirse mediante un acondicionamiento físico previo, y estos niveles suelen normalizarse varios minutos después del ejercicio. [ 15 ] Los altos niveles de adrenalina y noradrenalina tienen un efecto protector sobre la electrofisiología cardíaca porque se unen a los receptores adrenérgicos beta 2, que, al activarse, disminuyen la concentración de potasio extracelularmente. [ 21 ]

La parálisis periódica hiperpotasémica es una afección clínica autosómica dominante caracterizada por una mutación en el gen ubicado en 17q23 que regula la producción de la proteína SCN4A . SCN4A es un componente importante de los canales de sodio en los músculos esqueléticos. Durante el ejercicio, los canales de sodio normalmente se abren para permitir la entrada de sodio a las células musculares y que se produzca la despolarización . Sin embargo, en la parálisis periódica hiperpotasémica, los canales de sodio tardan en cerrarse después del ejercicio, lo que provoca una entrada excesiva de sodio y el desplazamiento de potasio fuera de las células. [ 15 ] [ 22 ]

A continuación se describen las causas raras de hiperpotasemia. La sobredosis aguda de digitalis, como la toxicidad por digoxina , puede causar hiperpotasemia [ 23 ] mediante la inhibición de la bomba de sodio-potasio-ATPasa. [ 15 ] La transfusión masiva de sangre puede causar hiperpotasemia, especialmente en lactantes y pacientes con baja tasa de filtración glomerular (TFG, una medida de la función renal) debido a la fuga de potasio de los glóbulos rojos durante el almacenamiento. [ 15 ] La administración de succinilcolina a personas con afecciones como quemaduras, traumatismos, infecciones o inmovilización prolongada puede causar hiperpotasemia debido a la activación generalizada de los receptores de acetilcolina en lugar de un grupo muscular específico. El hidrocloruro de arginina se utiliza para tratar la alcalosis metabólica refractaria . Los iones de arginina pueden entrar en las células y desplazar el potasio fuera de ellas, causando hiperpotasemia. Los inhibidores de la calcineurina, como la ciclosporina , el tacrolimus , el diazoxido y el minoxidil , pueden causar hiperpotasemia. [ 15 ] El veneno de la medusa caja también puede causar hiperpotasemia. [ 24 ]

ingesta excesiva

La ingesta excesiva de potasio no es una causa primaria de hiperpotasemia porque, en presencia de una función renal normal y en ausencia de fármacos que alteren la homeostasis, el riñón responde al aumento de los niveles de potasio incrementando su excreción en la orina. Esto se produce mediante la secreción de la hormona aldosterona y el aumento del número de canales secretores de potasio en los túbulos renales. [ 15 ] La hiperpotasemia aguda en lactantes también es rara, a pesar de su pequeño volumen corporal, y se produce por la ingestión accidental de sales de potasio o medicamentos que contienen potasio. La hiperpotasemia suele desarrollarse cuando existen otras comorbilidades, como hipoaldosteronismo y enfermedad renal crónica . [ 15 ]

Inyección letal

En Estados Unidos, la hiperpotasemia se induce mediante inyección letal en personas condenadas a muerte por el Estado . El cloruro de potasio es el último de los tres fármacos administrados y, de hecho, provoca la muerte.

Pseudohiperpotasemia

La pseudohiperpotasemia ocurre cuando el nivel de potasio medido está falsamente elevado. [ 25 ] El trauma mecánico durante la extracción de sangre puede causar fuga de potasio de los glóbulos rojos debido a la hemólisis de la muestra de sangre. [ 25 ] Apretar el puño durante la extracción de sangre puede causar un aumento en los niveles de potasio en la sangre venosa mientras se toma la muestra; esta diferencia puede ser de hasta 1 mmol/L. [ 26 ] [ 27 ] Las diferencias de este orden de magnitud causan problemas (resultados falsos positivos para hiperpotasemia clínicamente importante) para pacientes con baja tasa de filtración glomerular (TFG; una medida de la función renal), acidosis tubular renal tipo IV (ATR) o que toman medicamentos basados ​​en la evidencia para el riesgo cardiorrenal (RASi, MRA). Esta práctica, extendida en los laboratorios de Norteamérica, debe suspenderse. El almacenamiento prolongado de muestras de sangre o la agitación durante el transporte también se asocian con la lisis de los glóbulos rojos que puede aumentar los niveles de potasio sérico. La hiperpotasemia puede manifestarse cuando la concentración de plaquetas de una persona supera los 500 000/µL en una muestra de sangre coagulada ( muestra de suero ). El potasio se filtra de las plaquetas tras la coagulación. Un recuento elevado de glóbulos blancos (superior a 120 000/µL) en personas con leucemia linfocítica crónica aumenta la fragilidad de los glóbulos rojos, lo que provoca pseudohiperpotasemia durante el procesamiento de la sangre. Este problema puede evitarse procesando las muestras de suero, ya que la formación del coágulo protege a las células de la hemólisis durante el procesamiento. También existe una forma familiar de pseudohiperpotasemia, una afección benigna caracterizada por un aumento del potasio sérico en sangre total almacenada a bajas temperaturas. Esto se debe a una mayor permeabilidad al potasio en los glóbulos rojos. [ 15 ]

Mecanismo

Fisiología

El potasio es el catión intracelular más abundante . Aproximadamente el 98 % del potasio del cuerpo se encuentra dentro de las células, y el resto en el líquido extracelular , incluida la sangre. El potencial de membrana se mantiene principalmente por el gradiente de concentración y la permeabilidad de la membrana al potasio, con cierta contribución de la bomba Na+/K+ . El gradiente de potasio es de vital importancia para muchos procesos fisiológicos, incluido el mantenimiento del potencial de membrana celular , la homeostasis del volumen celular y la transmisión de potenciales de acción en las células nerviosas . [ 14 ]

El potasio se elimina del cuerpo a través del tracto gastrointestinal , los riñones y las glándulas sudoríparas . En los riñones, la eliminación de potasio es pasiva (a través de los glomérulos ), y la reabsorción es activa en el túbulo proximal y la rama ascendente del asa de Henle . Existe una excreción activa de potasio en el túbulo distal y el conducto colector ; ambos procesos están controlados por la aldosterona . En las glándulas sudoríparas, la eliminación de potasio es bastante similar a la del riñón; su excreción también está controlada por la aldosterona. [ 6 ]

La regulación del potasio sérico depende de la ingesta, la distribución adecuada entre los compartimentos intracelular y extracelular, y la excreción corporal efectiva. En individuos sanos, la homeostasis se mantiene cuando la captación celular y la excreción renal compensan de forma natural la ingesta dietética de potasio del paciente. [ 28 ] [ 29 ] Cuando la función renal se ve comprometida, la capacidad del cuerpo para regular eficazmente el potasio sérico a través del riñón disminuye. Para compensar este déficit funcional, el colon aumenta su secreción de potasio como parte de una respuesta adaptativa. Sin embargo, el potasio sérico permanece elevado a medida que el mecanismo compensatorio del colon alcanza sus límites. [ 30 ] [ 31 ]

Potasio elevado

La hiperpotasemia se desarrolla cuando hay una producción excesiva (ingesta oral, degradación tisular) o una eliminación ineficaz de potasio. La eliminación ineficaz puede ser hormonal (en la deficiencia de aldosterona) o deberse a causas renales que dificultan la excreción. [ 32 ]

El aumento de los niveles extracelulares de potasio provoca la despolarización de los potenciales de membrana de las células debido al incremento del potencial de equilibrio del potasio. Esta despolarización abre algunos canales de sodio dependientes de voltaje , pero también aumenta su inactivación simultáneamente. Dado que la despolarización debida al cambio de concentración es lenta, nunca genera un potencial de acción por sí misma; en cambio, produce acomodación . Por encima de cierto nivel de potasio, la despolarización inactiva los canales de sodio y abre los de potasio, lo que provoca que las células se vuelvan refractarias . Esto conlleva el deterioro de los sistemas orgánicos neuromuscular, cardíaco y gastrointestinal . Lo más preocupante es el deterioro de la conducción cardíaca, que puede causar fibrilación ventricular y/o ritmos cardíacos anormalmente lentos . [ 14 ]

Diagnóstico

Un electrocardiograma de una persona con un nivel de potasio de 5,7 que muestra ondas T grandes y ondas P pequeñas.

Para obtener información suficiente para el diagnóstico, se debe repetir la medición de potasio, ya que la elevación puede deberse a hemólisis en la primera muestra. El nivel sérico normal de potasio es de 3,5 a 5  mmol/L. Generalmente, se realizan análisis de sangre para evaluar la función renal ( creatinina , urea ), la glucosa y, ocasionalmente, la creatina quinasa y el cortisol . Se ha recomendado el cálculo del gradiente transtubular de potasio como método para determinar si la aldosterona está actuando; sin embargo, las propiedades de medición de esta prueba nunca se han descrito y algunos expertos dudan de la utilidad de este método. [ 6 ]

En la historia clínica , la presencia de enfermedad renal conocida , diabetes mellitus y el uso de ciertos medicamentos (por ejemplo, diuréticos ahorradores de potasio ) son aspectos importantes. [ 14 ] Se puede realizar un electrocardiograma (ECG) para determinar si existen cambios en el ECG, taquiarritmias o bradiarritmias. [ 14 ]

Definiciones

Los niveles normales de potasio sérico generalmente se consideran entre 3,5 y 5,3 mmol/L . [ 3 ] Los niveles superiores a 5,5  mmol/L generalmente indican hiperpotasemia, y los inferiores a 3,5  mmol/L indican hipopotasemia . [ 1 ] [ 3 ]

hallazgos del ECG

Con hiperpotasemia leve a moderada, puede haber prolongación del intervalo PR y desarrollo de ondas T picudas . [ 14 ] No se conocen las propiedades de medición (sensibilidad y especificidad) del ECG para predecir la hiperpotasemia de laboratorio, o para predecir arritmias más graves en el contexto de hiperpotasemia. La hiperpotasemia grave produce un ensanchamiento del complejo QRS , y el complejo ECG puede evolucionar a una forma sinusoidal . [ 33 ] Parece haber un efecto directo del potasio elevado sobre algunos de los canales de potasio que aumenta su actividad y acelera la repolarización de la membrana. Además, (como se mencionó anteriormente ), la hiperpotasemia causa una despolarización general de la membrana que inactiva muchos canales de sodio. La repolarización más rápida del potencial de acción cardíaco causa la formación de la tienda de las ondas T, y la inactivación de los canales de sodio causa una conducción lenta de la onda eléctrica alrededor del corazón, lo que conduce a ondas P más pequeñas y ensanchamiento del complejo QRS. Algunas corrientes de potasio son sensibles a los niveles de potasio extracelular, por razones que no se comprenden del todo. A medida que aumentan los niveles de potasio extracelular, aumenta la conductancia del potasio, de modo que sale más potasio del miocito en un período determinado. [ 34 ] En resumen, los cambios clásicos del ECG asociados con la hiperpotasemia se observan en la siguiente progresión: onda T picuda, intervalo QT acortado, intervalo PR alargado, aumento de la duración del QRS y, finalmente, ausencia de la onda P con el complejo QRS convirtiéndose en una onda sinusoidal. La bradicardia, los ritmos de la unión y el ensanchamiento del QRS se asocian particularmente con un mayor riesgo de resultados adversos. [ 35 ]

La concentración sérica de potasio a la que se producen cambios electrocardiográficos es algo variable. Si bien no se comprenden del todo los factores que influyen en el efecto de los niveles séricos de potasio sobre la electrofisiología cardíaca, las concentraciones de otros electrolitos , así como los niveles de catecolaminas, desempeñan un papel fundamental.

Los hallazgos del ECG no son un indicador fiable de hiperpotasemia. En una revisión retrospectiva, cardiólogos que desconocían el diagnóstico documentaron ondas T picudas en solo 3 de 90 ECG con hiperpotasemia. La sensibilidad de las ondas T picudas para la hiperpotasemia osciló entre 0,18 y 0,52, según los criterios utilizados.

Prevención

La prevención de la recurrencia de la hiperpotasemia generalmente implica la reducción del potasio en la dieta, la suspensión del medicamento causante y/o la adición de un diurético (como furosemida o hidroclorotiazida ). [ 14 ] El poliestireno sulfonato de sodio y el sorbitol (combinados como Kayexalate) se utilizan ocasionalmente de forma continua para mantener niveles séricos de potasio más bajos, aunque la seguridad del uso prolongado de poliestireno sulfonato de sodio para este fin no se comprende bien. [ 14 ]

Las fuentes dietéticas altas incluyen carne, pollo, mariscos, vegetales como aguacates , [ 36 ] [ 37 ] tomates y papas , frutas como plátanos , naranjas y nueces. [ 38 ]

Tratamiento

Es necesario reducir los niveles de potasio de forma urgente cuando aparecen nuevas arritmias, independientemente de su concentración en sangre, o cuando los niveles de potasio superan los 6,5  mmol/L. Se utilizan diversos fármacos para reducir temporalmente los niveles de K + . La elección depende del grado y la causa de la hiperpotasemia, así como de otros aspectos del estado del paciente.

Excitabilidad miocárdica

El calcio ( cloruro de calcio o gluconato de calcio ) reduce la toxicidad cardíaca de la hiperpotasemia al restaurar la velocidad de conducción normal. La explicación tradicional sostenía que el calcio eleva el potencial umbral , restaurando el gradiente entre el potencial umbral y el potencial de membrana en reposo, que se encuentra elevado en la hiperpotasemia. Sin embargo, un estudio experimental de 2024 encontró que el calcio restauró la velocidad de conducción cardíaca y normalizó el complejo QRS sin restaurar el potencial de membrana en reposo, lo que sugiere que el mecanismo implica la propagación dependiente del canal de calcio de tipo L en lugar de la estabilización del potencial de membrana. [ 39 ] Estos hallazgos proporcionan una base mecanicista para la observación clínica de que el calcio es más efectivo cuando los cambios en el ECG reflejan anomalías de conducción (ensanchamiento del QRS) en lugar de cambios de repolarización únicamente (ondas T picudas).

Una ampolla estándar de cloruro de calcio al 10% es de 10  mL y contiene 6,8  mmol de calcio. Una ampolla estándar de gluconato de calcio al 10% también es de 10  mL, pero contiene solo 2,26  mmol de calcio. Las guías de práctica clínica recomiendan administrar 6,8  mmol para hallazgos típicos de hiperpotasemia en el ECG. [ 14 ] Esto equivale a 10  mL de cloruro de calcio al 10% o 30  mL de gluconato de calcio al 10%. [ 14 ] Si bien el cloruro de calcio es más concentrado, es cáustico para las venas y generalmente debe administrarse a través de una vía central; el gluconato de calcio es el preferido para el acceso venoso periférico en pacientes estables. [ 14 ] En pacientes hemodinámicamente inestables o en caso de paro cardíaco, el cloruro de calcio a través de una vena periférica grande es aceptable cuando el acceso central no está disponible de inmediato. [ 40 ] El inicio de la acción se produce entre uno y tres minutos y dura aproximadamente entre 30 y 60 minutos. [ 14 ] El objetivo del tratamiento es normalizar el ECG, y las dosis pueden repetirse si el ECG no mejora en unos minutos. [ 14 ]

Históricamente, algunas guías han desaconsejado la administración de calcio en casos de toxicidad por digoxina , basándose en modelos animales y en la preocupación teórica de que el calcio intracelular elevado podría causar contractura miocárdica irreversible (la hipótesis del "corazón de piedra"). Un estudio de cohorte retrospectivo de 159 pacientes con toxicidad por digoxina no encontró arritmias potencialmente mortales dentro de la primera hora de la administración intravenosa de calcio, y la mortalidad fue similar entre quienes recibieron calcio y quienes no. [ 41 ] Los modelos animales que sustentaron la preocupación original utilizaron concentraciones séricas de calcio sustancialmente más altas que las alcanzadas clínicamente. En casos confirmados de toxicidad por digoxina, la guía actual recomienda tratar la hiperpotasemia principalmente con fragmentos de anticuerpos específicos para digoxina (Fab) cuando estén disponibles, reservando el calcio para cambios electrocardiográficos potencialmente mortales si el Fab no está disponible de inmediato.

Medidas temporales

Varios tratamientos médicos trasladan los iones de potasio del torrente sanguíneo al compartimento celular, reduciendo así el riesgo de complicaciones. El efecto de estas medidas suele ser transitorio, pero puede aliviar temporalmente el problema hasta que el potasio pueda eliminarse del organismo. [ 42 ]

  • La insulina (p. ej., inyección intravenosa de 10 unidades de insulina regular junto con 50 ml de dextrosa al 50 % para evitar que el azúcar en sangre baje demasiado ) produce un desplazamiento de iones de potasio hacia el interior de las células, secundario al aumento de la actividad de la ATPasa de sodio-potasio . [ 43 ] Sus efectos duran unas horas, por lo que a veces debe repetirse mientras se toman otras medidas para suprimir los niveles de potasio de forma más permanente. La insulina se suele administrar con una cantidad adecuada de glucosa para ayudar a prevenir la hipoglucemia tras su administración, aunque la hipoglucemia sigue siendo frecuente, especialmente en el contexto de insuficiencia renal aguda o crónica [ 44 ] y deben realizarse mediciones de glucosa capilar en sangre regularmente después de la administración para detectarla.
  • El salbutamol (albuterol), una catecolamina β2 - selectiva, se administra mediante nebulizador (p. ej., 10-20  mg). Este medicamento también reduce los niveles sanguíneos de K + al promover su entrada en las células y actúa en 30 minutos. [ 43 ] Se recomienda usar 20  mg para lograr el máximo efecto reductor de potasio, pero se deben usar dosis más bajas si el paciente presenta taquicardia o cardiopatía isquémica. Cabe destacar que entre el 12 % y el 40 % de los pacientes no responden al tratamiento con salbutamol por razones desconocidas, especialmente si están tomando betabloqueantes, por lo que no debe usarse como monoterapia. [ 45 ]
  • El bicarbonato de sodio puede utilizarse junto con las medidas anteriores si se cree que la persona tiene acidosis metabólica , [ 3 ] aunque el tiempo para que sea efectivo es mayor y su uso es controvertido.

Eliminación

Los casos graves requieren hemodiálisis , que es el método más rápido para eliminar el potasio del cuerpo. [ 43 ] Estas se utilizan generalmente si la causa subyacente no se puede corregir rápidamente mientras se implementan medidas temporales o si no hay respuesta a estas medidas.

Los diuréticos de asa ( furosemida , bumetanida , torasemida ) y los diuréticos tiazídicos (por ejemplo, clortalidona , hidroclorotiazida o clorotiazida ) pueden aumentar la excreción renal de potasio en personas con función renal intacta. [ 43 ]

El potasio puede unirse a varios agentes en el tracto gastrointestinal. [ 46 ] [ 29 ] El poliestireno sulfonato de sodio (Kayexalate) fue aprobado para este uso hace décadas y puede administrarse por vía oral o rectal. [ 43 ] El poliestireno sulfonato de sodio administrado con sorbitol se asoció de forma poco frecuente pero convincente con necrosis colónica ; esta combinación ya no se utiliza. [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ]

El patiromer se toma por vía oral y actúa uniéndose a los iones de potasio libres en el tracto gastrointestinal y liberando iones de calcio para su intercambio, lo que reduce la cantidad de potasio disponible para su absorción en el torrente sanguíneo y aumenta la cantidad que se pierde a través de las heces. [ 14 ] [ 50 ] El efecto neto es una reducción de los niveles de potasio en el suero sanguíneo. [ 14 ]

El ciclosilicato de sodio y zirconio es un medicamento que se une al potasio en el tracto gastrointestinal a cambio de iones de sodio e hidrógeno. [ 14 ] El inicio de los efectos se produce entre una y seis horas. [ 51 ] Se toma por vía oral. [ 51 ]

Epidemiología

La hiperpotasemia es rara entre las personas que, por lo demás, están sanas. [ 7 ] Entre las personas hospitalizadas, las tasas oscilan entre el 1 % y el 2,5 %. [ 2 ]

Referencias

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  2. 1 2 3 4 5 6 7 McDonald TJ, Oram RA, Vaidya B (20 de octubre de 2015). "Investigación de la hiperpotasemia en adultos". BMJ . 351 h4762. doi : 10.1136/bmj.h4762 . PMID 26487322 . S2CID 206907572 .  
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