La amnesia global transitoria ( AGT ) es un trastorno neurológico cuya característica definitoria clave es una alteración temporal, pero casi total, de la memoria a corto plazo, acompañada de diversos problemas para acceder a recuerdos más antiguos. Una persona con AGT no presenta otros signos de deterioro cognitivo , sino que recuerda únicamente los últimos momentos de consciencia y, posiblemente, algunos datos profundamente arraigados de su pasado, como su infancia, su familia o su hogar. [ 1 ] [ 2 ]
Tanto la amnesia global transitoria (AGT) como la amnesia anterógrada se relacionan con alteraciones de la memoria a corto plazo. Sin embargo, un episodio de AGT generalmente dura entre 2 y 8 horas antes de que el paciente recupere la normalidad y la capacidad de formar nuevos recuerdos.
Signos y síntomas
Una persona bajo TGA casi no tiene capacidad para establecer nuevos recuerdos, pero generalmente parece estar mentalmente alerta y lúcida, posee un conocimiento completo de su propia identidad y la de sus familiares cercanos, y mantiene intactas sus habilidades perceptivas y un amplio repertorio de comportamientos complejos aprendidos. El individuo simplemente no puede recordar nada que haya sucedido más allá de los últimos minutos, mientras que la memoria para eventos más distantes en el tiempo puede o no estar en gran medida intacta. [ 1 ] [ 2 ] El grado de amnesia es profundo y, en el intervalo durante el cual el individuo es consciente de su condición, a menudo se acompaña de ansiedad. [ 3 ] Los criterios diagnósticos para TGA, tal como se definen para fines de investigación clínica, incluyen: [ 2 ]
- El ataque fue presenciado por un observador capacitado y se informó como una pérdida definitiva de memoria reciente (amnesia anterógrada).
- No se observó nublación de la conciencia ni ningún otro deterioro cognitivo aparte de la amnesia.
- No se observaron signos ni déficits neurológicos focales durante ni después del ataque.
- No presentaba síntomas de epilepsia ni había padecido epilepsia activa en los últimos dos años, y el paciente no había sufrido ninguna lesión craneal reciente.
- El ataque se resolvió en 24 horas.
Progresión de un evento TGA
Este inicio de TGA es generalmente bastante rápido, y su duración varía pero generalmente dura entre 2 y 8 horas. [ 2 ] Una persona que experimenta TGA tiene deterioro de la memoria con una incapacidad para recordar eventos o personas de los últimos minutos, horas o días ( amnesia retrógrada ), y tiene memoria de trabajo de los últimos minutos o menos, y por lo tanto no puede retener nueva información o formar nuevos recuerdos más allá de ese período de tiempo ( amnesia anterógrada ). [ 4 ] Una de sus características notables es la perseveración , en la que la víctima de un ataque repite fiel y metódicamente afirmaciones o preguntas, completas con entonación y gestos profundamente idénticos "como si un fragmento de una pista de sonido se estuviera reproduciendo repetidamente". [ 5 ] Esto se encuentra en casi todos los ataques de TGA y a veces se considera una característica definitoria de la condición. [ 2 ] [ 6 ] [ 7 ] El individuo que experimenta TGA conserva habilidades sociales y recuerdos significativos anteriores, casi siempre incluyendo el conocimiento de su propia identidad y la identidad de los miembros de la familia, y la capacidad de realizar varias tareas aprendidas complejas incluyendo conducir y otros comportamientos aprendidos; Un individuo "pudo continuar armando el alternador de su automóvil". [ 2 ] Además, durante los episodios de AGT, la personalidad de una persona permanece intacta y el episodio no se asocia con pérdida de conciencia, disminución del nivel de conciencia o déficits cognitivos (aparte del deterioro de la memoria). [ 4 ] Aunque externamente parezca normal, una persona con AGT está desorientada en el tiempo y el espacio, tal vez no sepa ni el año ni dónde reside. Aunque a veces se informa confusión, otros consideran que esta es una observación imprecisa, [ 7 ] pero un estado emocional elevado (en comparación con los pacientes que experimentan un ataque isquémico transitorio , o AIT) es común. [ 8 ] En una encuesta grande, el 11% de las personas en un estado de AGT fueron descritas como exhibiendo "emocionalismo" y el 14% "miedo a morir". [ 9 ] El ataque disminuye en un período de horas, con los recuerdos más antiguos regresando primero, y la fuga repetitiva se alarga lentamente de modo que la víctima retiene la memoria a corto plazo durante períodos más largos. Esta característica de la amnesia global transitoria (AGT), en la que se acorta el tiempo afectado por la amnesia retrógrada (es decir, primero regresan los recuerdos más antiguos, seguidos de los más recientes), se observa con frecuencia.[ 4 ] En la mayoría de los casos no hay efectos a largo plazo aparte de una completa falta de recuerdo de este período del ataque y una o dos horas antes de su inicio. [ 2 ] [ 10 ] Sin embargo, aunque aparentemente vuelve a la normalidad en 24 horas, hay efectos sutiles en la memoria que pueden persistir más tiempo. [ 11 ] [ 12 ] Hay evidencia emergente de deterioros observables en una minoría de casos semanas o incluso años después de un ataque de AGT. [ 11 ] [ 13 ] [ 14 ]
Causas
La causa subyacente de la amnesia global transitoria (AGT) sigue siendo un enigma. Las principales hipótesis son algún tipo de evento epiléptico, un problema con la circulación sanguínea alrededor, hacia o desde el cerebro, o algún tipo de fenómeno similar a la migraña. [ 8 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] Las diferencias son lo suficientemente significativas como para que la amnesia transitoria pueda considerarse un síndrome clínico heterogéneo [ 2 ] con múltiples etiologías, mecanismos correspondientes y diferentes pronósticos. [ 9 ]
Eventos desencadenantes
Los ataques de AGT se asocian con algún tipo de evento desencadenante en al menos un tercio de los casos. [ 18 ] Los eventos desencadenantes citados con mayor frecuencia incluyen el ejercicio vigoroso (incluidas las relaciones sexuales), nadar en agua fría o soportar otros cambios de temperatura y eventos emocionalmente traumáticos o estresantes. [ 2 ] Hay informes de condiciones similares a la AGT después de ciertos procedimientos médicos y estados de enfermedad. [ 16 ] Un estudio informa dos casos de incidencia familiar (en los que dos miembros de la misma familia experimentaron AGT), de 114 casos considerados. [ 2 ] Esto indica la posibilidad de que pueda haber una ligera incidencia familiar.
Si se amplía la definición de evento desencadenante para incluir eventos ocurridos días o semanas antes, y para abarcar cargas emocionalmente estresantes como preocupaciones económicas, asistir a un funeral o agotamiento debido al exceso de trabajo o responsabilidades inusuales de cuidado de los niños, se dice que una gran mayoría, más del 80%, de los ataques de AGT se correlacionan con eventos desencadenantes. [ 9 ]
Algunas investigaciones han abordado el papel de los cofactores psicológicos. Se ha observado que las personas en estado de AGT presentan niveles de ansiedad y/o depresión notablemente elevados. [ 3 ] La inestabilidad emocional puede hacer que algunas personas sean vulnerables a desencadenantes estresantes y, por lo tanto, estar asociada con la AGT. [ 9 ] Las personas que han experimentado AGT, en comparación con personas similares con AIT, tienen más probabilidades de tener algún tipo de problema emocional (como depresión o fobias) en su historial personal o familiar [ 19 ] o de haber experimentado algún tipo de evento desencadenante fóbico o emocionalmente desafiante. [ 20 ]
Hipótesis vasculares
La isquemia cerebral es una causa posible frecuentemente cuestionada, al menos para un segmento de la población con TGA, y hasta la década de 1990 se creía generalmente que la TGA era una variante del ataque isquémico transitorio (AIT) secundario a algún tipo de enfermedad cerebrovascular. [ 8 ] [ 17 ] Quienes argumentan en contra de una causa vascular señalan evidencia de que quienes experimentan TGA no tienen mayor probabilidad que la población general de tener una enfermedad cerebrovascular posterior . [ 8 ] De hecho, "en comparación con los pacientes con AIT, los pacientes con TGA tuvieron un riesgo significativamente menor de accidente cerebrovascular combinado, infarto de miocardio y muerte". [ 19 ]
Otros orígenes vasculares siguen siendo una posibilidad, sin embargo, según la investigación sobre la insuficiencia de la válvula de la vena yugular en pacientes con TGA. En estos casos, la TGA se ha producido tras un esfuerzo físico intenso. Se ha sugerido que la TGA puede deberse a una " congestión venosa retrógrada transitoria e isquemia venosa en las estructuras diencefálicas o hipocampales bilaterales ". [ 21 ] [ 22 ] Se ha demostrado que realizar una maniobra de Valsalva (que implica "empujar hacia abajo" y aumentar la presión respiratoria contra la glotis cerrada, lo que ocurre con frecuencia durante el esfuerzo) puede estar relacionado con el flujo sanguíneo retrógrado en la vena yugular y, por lo tanto, presumiblemente, con la circulación sanguínea cerebral, en pacientes con TGA. [ 21 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ]
Migraña
Un historial de migraña es un factor de riesgo estadísticamente significativo para el desarrollo de TGA. [ 8 ] [ 9 ] [ 4 ] "Al comparar pacientes con TGA con sujetos de control normales... el único factor significativamente asociado con un mayor riesgo de TGA fue la migraña." [ 17 ] El catorce por ciento de las personas con TGA tenían antecedentes de migraña en un estudio, [ 18 ] y aproximadamente un tercio de los participantes en otro estudio clínico informaron dichos antecedentes. [ 2 ]
Sin embargo, la migraña no parece presentarse simultáneamente con la AGT ni actuar como desencadenante. El dolor de cabeza y las náuseas suelen aparecer durante la AGT, síntomas que a menudo se asocian con la migraña, pero parece que estos no indican migraña en pacientes durante un episodio de AGT. La conexión sigue siendo conceptual y se complica aún más por la falta de consenso sobre la definición de migraña y por las diferencias en edad, género y características psicológicas de quienes padecen migraña en comparación con las variables presentes en la cohorte de AGT. [ 9 ]
Epilepsia
La amnesia es un síntoma frecuente de la epilepsia , y por ello las personas con epilepsia diagnosticada quedan excluidas de la mayoría de los estudios sobre la ATG. En un estudio donde se aplicaron criterios estrictos para el diagnóstico de la ATG, no se observaron características epilépticas en los EEG de más de 100 pacientes con ATG. [ 9 ] Sin embargo, a pesar de que las lecturas del EEG suelen ser normales durante un ataque de ATG y no se observan otros síntomas habituales de la epilepsia con la ATG, [ 17 ] se ha especulado que algunos ataques epilépticos iniciales se presentan como ATG. [ 2 ] La observación de que el 7 % de las personas que experimentan ATG desarrollarán epilepsia plantea dudas sobre si esos casos son, de hecho, ATG o amnesia epiléptica transitoria (AET). [ 8 ] Los ataques de AET tienden a ser breves (menos de una hora) y tienden a repetirse, por lo que una persona que ha experimentado ataques repetidos de amnesia temporal similares a la ATG y si esos eventos duraron menos de una hora tiene muchas probabilidades de desarrollar epilepsia. [ 2 ]
Existe la hipótesis adicional de que los casos atípicos de TEA en forma de estado epiléptico no convulsivo pueden presentar una duración similar a la de la TGA. [ 27 ] Esto podría constituir un subgrupo distinto de TGA. La TEA, a diferencia de la TGA "pura", también se caracteriza por "dos formas inusuales de déficit de memoria...: (i) olvido acelerado a largo plazo (ALF): la pérdida excesivamente rápida de recuerdos recién adquiridos en un período de días o semanas y (ii) pérdida de memoria autobiográfica remota: una pérdida de recuerdos de eventos sobresalientes, experimentados personalmente en las últimas décadas". [ 6 ]
Por lo tanto, determinar si un evento amnésico es TGA o TEA plantea un desafío diagnóstico, [ 16 ] especialmente a la luz de las descripciones publicadas recientemente de posibles déficits cognitivos a largo plazo con TGA (presumiblemente diagnosticada correctamente).
Diagnóstico
No existen criterios diagnósticos universalmente aceptados para la AGT; sin embargo, los criterios diagnósticos propuestos incluyen: ausencia de convulsiones, ausencia de traumatismo craneoencefálico, síntomas que se resuelven en 24 horas y disfunción o deterioro limitado a amnesia (tanto retrógrada como anterógrada ). [ 4 ] La AGT es un diagnóstico clínico y no se requieren neuroimágenes ni otras pruebas para su diagnóstico. [ 4 ] Sin embargo, a menudo se realizan neuroimágenes para descartar otras causas graves de amnesia súbita, incluido un accidente cerebrovascular . Las neuroimágenes suelen ser normales durante e inmediatamente después de un episodio de AGT. Sin embargo, la resonancia magnética ponderada por difusión tardía (obtenida entre 12 y 48 horas después del episodio) a veces puede mostrar lesiones puntiformes en el hipocampo (una de las áreas del cerebro responsables de la memoria) o áreas adyacentes del cerebro. Estas lesiones son transitorias y a menudo persisten durante varios días después del episodio. [ 4 ]
La resonancia magnética funcional puede mostrar hipoperfusión bitemporal durante un episodio de AGT. Otras áreas afectadas incluyen el hipocampo, la circunvolución parahipocampal y la amígdala . [ 4 ]
Aparte del deterioro de la memoria, el examen neurológico suele ser normal y sin déficits focales. [ 28 ]
Se pueden realizar pruebas de laboratorio para descartar otras causas de amnesia súbita, como un hemograma completo , electrolitos, función renal, función hepática, marcadores inflamatorios (como la proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación globular ), nivel de amoníaco (a menudo elevado en la encefalopatía hepática ), análisis toxicológico de orina, nivel de alcohol y nivel de hormona estimulante de la tiroides . [ 28 ]
Diagnóstico diferencial
Un diagnóstico diferencial debe incluir: [ 29 ]
- Trombosis de la arteria basilar
- accidente cerebrovascular cardioembólico
- crisis parciales complejas
- Epilepsia del lóbulo frontal
- síndromes lacunares
- variantes de la migraña
- accidente cerebrovascular de la arteria cerebral posterior
- Síncope y episodios paroxísticos relacionados
- Epilepsia del lóbulo temporal
Si el evento dura menos de una hora, podría estar implicada una amnesia epiléptica transitoria (AET). [ 2 ] [ 30 ]
Si la afección dura más de 24 horas, no se considera TGA por definición. En ese caso, la investigación diagnóstica probablemente se centraría en algún tipo de ataque isquémico o hemorragia craneal no detectados. [ 31 ] [ 32 ]
Pronóstico
El pronóstico de la TGA "pura" es muy bueno, ya que, por definición, los síntomas se resuelven en 24 horas. No afecta la mortalidad ni la morbilidad. [ 29 ] No existe un tratamiento específico para la TGA. [ 4 ] "La parte más importante del manejo después del diagnóstico es atender las necesidades psicológicas del paciente y sus familiares. Ver a una pareja, hermano o padre que antes era competente y sano volverse incapaz de recordar lo que dijo hace apenas un minuto es muy angustiante, y por lo tanto, a menudo son los familiares quienes necesitarán tranquilidad." [ 33 ]
No está claro si los episodios de ATG aumentan el riesgo futuro de sufrir un accidente cerebrovascular. Algunos estudios poblacionales no muestran un mayor riesgo de accidente cerebrovascular después de un episodio de ATG, mientras que otros estudios poblacionales muestran un riesgo ligeramente mayor. [ 34 ] [ 35 ] [ 4 ]
Las tasas de recurrencia de la ATG se informan de diversas maneras, y un cálculo sistemático sugiere que la tasa es inferior al 6 % anual. [ 19 ] El quince por ciento de las personas que han tenido un episodio de ATG tienen múltiples episodios, con un intervalo promedio de 2 años entre episodios. [ 4 ]
La TGA puede tener múltiples etiologías y pronósticos. [ 9 ] Las presentaciones atípicas pueden simular epilepsia [ 8 ] y ser consideradas más apropiadamente como TEA. Además de estos casos probables de TEA, algunas personas que experimentan eventos amnésicos que se desvían de los criterios diagnósticos articulados anteriormente pueden tener un pronóstico menos benigno que aquellas con TGA "pura". [ 2 ]
Recientemente, además, tanto los estudios de imágenes como las pruebas neurocognitivas cuestionan si la AGT es tan benigna como se ha pensado. Las resonancias magnéticas del cerebro en un estudio mostraron que entre las personas que habían experimentado AGT, todas tenían cavidades en el hipocampo, y estas cavidades eran mucho más numerosas, más grandes y más sugestivas de daño patológico que en los controles sanos o en un gran grupo de control de personas con tumores o accidentes cerebrovasculares. [ 13 ] Se han observado deterioros verbales y cognitivos días después de los ataques de AGT, de tal gravedad que los investigadores estimaron que los efectos serían improbables que se resolvieran en un corto período de tiempo. [ 14 ] Un gran estudio neurocognitivo de pacientes más de un año después de su ataque ha mostrado efectos persistentes consistentes con deterioro cognitivo leve amnésico (DCL-a) en un tercio de las personas que habían experimentado AGT. [ 36 ] En otro estudio, se observaron "disfunciones cognitivas selectivas después de la recuperación clínica", lo que sugiere un deterioro prefrontal. [ 12 ] Estas disfunciones pueden no estar en la memoria en sí, sino en la recuperación, en la que la velocidad de acceso es parte del problema entre las personas que han tenido TGA y experimentan problemas de memoria continuos. [ 11 ]
Epidemiología
La incidencia anual estimada de TGA varía desde un mínimo de 2,9 casos por 100.000 habitantes (en España) y 5,2 por 100.000 (en EE. UU.), [ 29 ] pero entre las personas mayores de 50 años, la tasa de incidencia de TGA se sitúa entre aproximadamente 23 por 100.000 (en una población de EE. UU.) y 32 por 100.000 (en una población de Escandinavia). [ 18 ] [ 37 ]
La TGA es más común en personas de entre 56 y 75 años, [ 9 ] siendo la edad promedio de una persona que experimenta TGA de aproximadamente 62 años. [ 8 ]
Véase también
Referencias
- 1 2 Logan, W; Sherman, D (1983). "Amnesia global transitoria" . Stroke . 14 (6): 1005– 7. doi : 10.1161/01.STR.14.6.1005 . PMID 6658982 .
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Hodges ; Warlow, CP (1990). "Síndromes de amnesia transitoria: hacia una clasificación. Un estudio de 153 casos" . Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry . 53 (10): 834– 43. doi : 10.1136/jnnp.53.10.834 . PMC 488242. PMID 2266362 .
- 1 2 Noel, A.; Quinette, P.; Guillery-Girard, B.; Dayan, J.; Piolino, P.; Marquis, S.; De La Sayette, V.; Viader, F.; et al. (2008). "Factores psicopatológicos, trastornos de la memoria y amnesia global transitoria" . The British Journal of Psychiatry . 193 (2): 145– 51. doi : 10.1192/bjp.bp.107.045716 . PMID 18670000 .
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Ropper, Allan H. (16 de febrero de 2023). "Amnesia global transitoria". New England Journal of Medicine . 388 (7): 635– 640. doi : 10.1056/NEJMra2213867 . PMID 36791163. S2CID 256900127 .
- ↑ Frederiks, J (1993). "Amnesia global transitoria" . Neurología clínica y neurocirugía . 95 (4): 265– 83. doi : 10.1016/ 0303-8467 (93)90102-M . PMID 8299284. S2CID 28624234 .
- 1 2 Butler, CR; Zeman, AZ (2008). "Perspectivas recientes sobre el deterioro de la memoria en la epilepsia: amnesia epiléptica transitoria, olvido acelerado a largo plazo y deterioro de la memoria remota" . Brain . 131 (Pt 9): 2243– 63. doi : 10.1093/brain/awn127 . PMID 18669495 .
- 1 2 Owen, D; Paranandi, B; Sivakumar, R; Seevaratnam, M (2007). "Enfermedades clásicas revisitadas: amnesia global transitoria" . Postgraduate Medical Journal . 83 (978): 236– 9. doi : 10.1136/pgmj.2006.052472 . PMC 2600033. PMID 17403949 .
- 1 2 3 4 5 6 7 8 Hodges, John R.; Warlow, Charles P. (1990). "La etiología de la amnesia global transitoria". Brain . 113 (3): 639– 57. CiteSeerX 10.1.1.1009.4172 . doi : 10.1093/brain/113.3.639 . PMID 2194627 .
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Quinette, P.; Guillery-Girard, B; Dayan, J; De La Sayette, V; Marquis, S; Viader, F; Desgranges, B; Eustache, F (2006). "¿Qué significa realmente la amnesia global transitoria? Revisión de la literatura y estudio exhaustivo de 142 casos" . Brain . 129 (Pt 7): 1640– 58. doi : 10.1093/brain/awl105 . PMID 16670178 .
- ↑ Landres, Bruce (13 de abril de 2003). "Viñeta clínica: amnesia global transitoria" . Universidad de California. Archivado del original el 9 de marzo de 2012. Recuperado el 18 de octubre de 2009 .
- 1 2 3 Guillery-girard, B.; Quinette, P.; Desgranges, B.; Piolino, P.; Viader, F.; De La Sayette, V.; Eustache, F. (2006). "Memoria a largo plazo tras amnesia global transitoria: una investigación de la memoria episódica y semántica" . Acta Neurologica Scandinavica . 114 (5): 329– 33. doi : 10.1111/j.1600-0404.2006.00625.x . PMID 17022781. S2CID 26063331 .
- 1 2 Le Pira; Giuffrida, S; Maci, T; Reggio, E; Zappalá, G; Perciavalle, V (2005). "Hallazgos cognitivos después de amnesia global transitoria: papel de la corteza prefrontal". Neuropsicología Aplicada . 12 (4): 212– 7. doi : 10.1207/s15324826an1204_5 . PMID 16422663 . S2CID 12629136 .
- 1 2 Nakada; Kwee, IL; Fujii, Y; Knight, RT (2005). "Resonancia magnética de alto campo, T2 invertida del hipocampo en amnesia global transitoria". Neurology . 64 (7): 1170– 4. doi : 10.1212/01.WNL.0000156158.48587.EA . PMID 15824342 . S2CID 17306379 .
- ^ Kessler , Josef; Markowitsch, Hans ; Rudolf, Jobst; Heiss, Wolf-Dieter (2001). "Daño cognitivo continuo después de una amnesia global transitoria aislada". Revista Internacional de Neurociencia . 106 ( 3– 4): 159– 68. doi : 10.3109/00207450109149746 . PMID 11264917 . S2CID 41284309 .
- ↑ Enzinger, C.; Thimary, F.; Kapeller, P.; Ropele, S.; Schmidt, R.; Ebner, F.; Fazekas, F. (2008). "Amnesia global transitoria: lesiones en imágenes ponderadas por difusión y enfermedad cerebrovascular" . Stroke . 39 (8): 2219– 25. doi : 10.1161/STROKEAHA.107.508655 . PMID 18583561 .
- 1 2 3 Bauer, G.; Benke, T; Unterberger, I; Schmutzhard, E; Trinka, E (2005). "¿Amnesia global transitoria o amnesia epiléptica transitoria?" . QJM . 98 (5): 383, respuesta del autor 383–4. doi : 10.1093/qjmed/hci060 . PMID 15833772 .
- 1 2 3 4 Zorzón, Marino; Antonutti, L; Masè, G; Biasutti, E; Vitrani, B; Cazzato, G (1995). "Amnesia global transitoria y ataque isquémico transitorio : historia natural, factores de riesgo vascular y condiciones asociadas". Ataque . 26 (9): 1536– 42. doi : 10.1161/01.STR.26.9.1536 . PMID 7660394 .
- 1 2 3 Miller, JW; Petersen, R; Metter, E; Millikan, C; Yanagihara, T (1987). " Amnesia global transitoria: características clínicas y pronóstico" . Neurology . 37 (5): 733– 7. doi : 10.1212/wnl.37.5.733 . PMID 3574671. S2CID 44321336. Archivado del original el 12 de septiembre de 2009. Recuperado el 7 de octubre de 2009 .
- 1 2 3 Pantone; Bertini, E; Lamassa, M; Pracucci, G; Inzitari, D (2005). "Características clínicas, factores de riesgo y pronóstico en la amnesia global transitoria: un estudio de seguimiento". Revista europea de neurología . 12 (5): 350– 6. doi : 10.1111/j.1468-1331.2004.00982.x . PMID 15804264 . S2CID 23696943 .
- ↑ Inzitari; Pantoni, L; Lamassa, M; Pallanti, S; Pracucci, G; Marini, P (1997). "Excitación emocional y fobia en la amnesia global transitoria". Archivos de Neurología . 54 (7): 866– 73. doi : 10.1001/archneur.1997.00550190056015 . PMID 9236576 .
- 1 2 Lewis, S (1998). "Etiología de la amnesia global transitoria". The Lancet . 352 (9125): 397– 9. doi : 10.1016/S0140-6736(98)01442-1 . PMID 9717945 . S2CID 12779088 .
- ↑ Chung, C. -P.; Hsu, HY; Chao, AC; Chang, FC; Sheng, WY; Hu, HH (2006). "Detección de reflujo venoso intracraneal en pacientes con amnesia global transitoria". Neurology . 66 (12): 1873– 7. doi : 10.1212/01.wnl.0000219620.69618.9d . PMID 16801653 . S2CID 39724390 .
- ↑ Sander, Kerstin; Sander, Dirk (2005). "Nuevas perspectivas sobre la amnesia global transitoria: hallazgos clínicos y de imagen recientes". The Lancet Neurology . 4 (7): 437– 44. doi : 10.1016/S1474-4422(05)70121-6 . PMID 15963447. S2CID 19997499 .
- ↑ Moreno-lugris; Martínez-Álvarez, J; Brañas, F; Martínez-Vázquez, F; Cortés-Laiño, JA (1996). "Amnesia global transitoria. Estudio de casos y controles de 24 casos". Revista de Neurología . 24 ( 129 ) : 554–7.PMID 8681172 .
- ↑ Nedelmann; Eicke, BM; Dieterich, M (2005). "Mayor incidencia de insuficiencia de la válvula yugular en pacientes con amnesia global transitoria". Journal of Neurology . 252 (12): 1482– 6. doi : 10.1007/s00415-005-0894-9 . PMID 15999232. S2CID 25268484 .
- ^ Akkawi NM, Agosti C, Rozzini L, Anzola GP, Padovani A (2001). "Amnesia global transitoria y patrones de flujo venoso". La Lanceta . 357 (9256): 639. doi : 10.1016/S0140-6736(05)71434-3 . PMID 11558519 . S2CID 5978618 .
- ↑ Vuilleumier, P.; Despland, P; Regli, F (1996). "Failure to recall (but not to remember): Pure transient amnesia during nonconvulsive status epilepticus" . Neurology . 46 ( 4): 1036–9 . doi : 10.1212/wnl.46.4.1036 . PMID 8780086. S2CID 40835407. Archivado del original el 14 de noviembre de 2005. Recuperado el 18 de octubre de 2009 .
- 1 2 Sealy, David; Tiller, Robert J.; Johnson, Katherine (enero de 2022). "Amnesia global transitoria" . American Family Physician . 105 (1): 50– 54. ISSN 1532-0650 . PMID 35029951 .
- 1 2 3 Sucholeiki, Roy (3 de diciembre de 2008). "Amnesia global transitoria" . eMedicine . Medscape . Recuperado el 19 de octubre de 2009 .
- ↑ Engmann, Birk; Reuter, Mike (2003). "Historia de un caso de disfunción repentina de la memoria, causada por amnesia epiléptica transitoria". Aktuelle Neurologie . 30 (7): 350– 353. doi : 10.1055/s-2003-41889 . S2CID 59264426 .
- ↑ Landres B: Viñeta clínica del Departamento de Medicina de UCLA: Amnesia global transitoria. Última revisión: dom., 13 de abril de 2003. "Departamento de Medicina de UCLA - wfsection-Amnesia global transitoria" . Archivado del original el 9 de marzo de 2012. Consultado el 3 de julio de 2012 .Consultado el 26/09/09
- ↑ Monzani; Rovellini, A; Schinco, G; Silani, V (2000). "¿Amnesia global transitoria o hemorragia subaracnoidea? Hallazgos clínicos y de laboratorio en un tipo particular de amnesia global aguda". European Journal of Emergency Medicine . 7 (4): 291– 3. doi : 10.1097/00063110-200012000-00007 . PMID 11764138 . S2CID 2450356 .
- ↑ Magnus Harrison; Mark Williams (2007). " El diagnóstico y manejo de la amnesia global transitoria en el servicio de urgencias" . Emerg Med J. 24 ( 6): 444– 445. doi : 10.1136/emj.2007.046565 . PMC 2658295. PMID 17513554 .
- ↑ Lee, Sang Hun; Kim, Keon-Yeup; Lee, Jeong-Woo; Park, So-Jeong; Jung, Jin-Man (1 de abril de 2022). "Riesgo de accidente cerebrovascular isquémico en pacientes con amnesia global transitoria: un estudio de cohorte emparejado por propensión" . Stroke and Vascular Neurology . 7 (2): 101– 107. doi : 10.1136/svn-2021-001006 . ISSN 2059-8688 . PMC 9067272. PMID 34702748 .
- ↑ Mangla, Atul; Navi, Babak B.; Layton, Kelly; Kamel, Hooman (febrero de 2014). "Amnesia global transitoria y el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico" . Stroke . 45 ( 2): 389– 393. doi : 10.1161/STROKEAHA.113.003916 . PMC 3946840. PMID 24309586 .
- ↑ Borroní; Agostí, C; Brambilla, C; Vergani, V; Cottini, E; Akkawi, N; Padovani, A (2004). "¿Es la amnesia global transitoria un factor de riesgo de deterioro cognitivo leve amnésico?". Revista de Neurología . 251 (9): 1125– 7. doi : 10.1007/s00415-004-0497-x . PMID 15372257 . S2CID 20602707 .
- ↑ Koski; Martilla, RJ (1990). "Amnesia global transitoria: incidencia en una población urbana" . Acta Neurologica Scandinavica . 81 (4): 358– 60. doi : 10.1111/j.1600-0404.1990.tb01571.x . PMID 2360405 . S2CID 32980858 .
Enlaces externos
- Amnesia
- Trastornos episódicos y paroxísticos
- Trastornos neurológicos
- Síntomas, signos o hallazgos clínicos que afectan la cognición.