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hormonas tiroideas

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Thyroid-stimulating hormoneThyrotropin-releasing hormoneHypothalamusAnterior pituitary glandNegative feedbackThyroid glandThyroid hormonesCatecholamineMetabolism
El sistema tiroideo de las hormonas tiroideas T3 y T4 [ 1 ]

Las hormonas tiroideas son dos hormonas producidas y liberadas por la glándula tiroides : la triyodotironina (T3 ) y la tiroxina (T4 ) . Son hormonas derivadas de la tirosina , responsables principalmente de la regulación del metabolismo . La T3 y la T4 están compuestas parcialmente de yodo , que se obtiene de los alimentos. [ 2 ] Una deficiencia de yodo provoca una disminución en la producción de T3 y T4 , agranda el tejido tiroideo y causa la enfermedad conocida como bocio simple . [ 3 ]

La principal forma de hormona tiroidea en la sangre es la tiroxina (T4 ) , cuya vida media de aproximadamente una semana [ 4 ] es más larga que la de la T3 [ 5 ] . En los seres humanos, la proporción de T4 a T3 liberada en la sangre es de aproximadamente 14:1 [ 6 ] . La T4 se convierte en la T3 activa ( de tres a cuatro veces más potente que la T4 ) dentro de las células por acción de las desyodinasas (5'-desyodinasa). Estas se procesan posteriormente mediante descarboxilación y desyodación para producir yodotironamina (T1a ) y tironamina (T0a ) . Las tres isoformas de las desyodinasas son enzimas que contienen selenio , por lo que el selenio dietético es esencial para la producción de T3 . La calcitonina , una hormona peptídica producida y secretada por la tiroides, generalmente no se incluye en el significado de "hormona tiroidea".

Las hormonas tiroideas son uno de los factores responsables de la modulación del gasto energético. Esto se logra a través de varios mecanismos, como la biogénesis mitocondrial y la termogénesis adaptativa. [ 7 ]

El químico estadounidense Edward Calvin Kendall fue responsable del aislamiento de la tiroxina en 1915. [ 8 ] En 2020, la levotiroxina , una forma sintética de tiroxina, fue el segundo medicamento más recetado en Estados Unidos, con más de 98  millones de recetas. [ 9 ] [ 10 ] La levotiroxina figura en la Lista de Medicamentos Esenciales de la Organización Mundial de la Salud . [ 11 ]

Función

Las hormonas tiroideas actúan sobre casi todas las células del cuerpo. Actúan para aumentar la tasa metabólica basal , afectan la síntesis de proteínas , ayudan a regular el crecimiento de los huesos largos (sinergia con la hormona del crecimiento ) y la maduración neuronal, y aumentan la sensibilidad del cuerpo a las catecolaminas (como la norepinefrina y la epinefrina ) por permisividad , especialmente bajo exposición al frío. [ 12 ] Las hormonas tiroideas son esenciales para el desarrollo y la diferenciación adecuados de todas las células del cuerpo humano. Estas hormonas también regulan el metabolismo de las proteínas , las grasas y los carbohidratos , afectando cómo las células humanas utilizan los compuestos energéticos. También estimulan el metabolismo de las vitaminas. Numerosos estímulos fisiológicos y patológicos influyen en la síntesis de hormonas tiroideas.

Las hormonas tiroideas generan calor en los seres humanos. Sin embargo, las tironaminas actúan mediante un mecanismo desconocido que inhibe la actividad neuronal ; esto desempeña un papel importante en los ciclos de hibernación de los mamíferos y en la muda de las aves . Uno de los efectos de la administración de tironaminas es una disminución drástica de la temperatura corporal .

Uso médico

Tanto la T3 como la T4 se utilizan para tratar la deficiencia de hormona tiroidea ( hipotiroidismo ). Ambas se absorben bien en el estómago, por lo que pueden administrarse por vía oral. La levotiroxina es el nombre químico de la versión sintética de la T4 , que se metaboliza más lentamente que la T3 y, por lo tanto, generalmente solo requiere una administración diaria. Las hormonas tiroideas desecadas naturales se derivan de las glándulas tiroides de cerdo y son un tratamiento "natural" para el hipotiroidismo que contiene un 20 % de T3 y trazas de T2 , T1 y calcitonina .

También están disponibles combinaciones sintéticas de T3 / T4 en diferentes proporciones (como liotrix ) y medicamentos de T3 pura ( DCI : liotironina ) . El levotiroxina sódica suele ser el primer tratamiento que se prueba. Algunos pacientes informan mejores resultados con la hormona tiroidea desecada; sin embargo, esto se basa en evidencia anecdótica y los ensayos clínicos no han demostrado ningún beneficio sobre las formas biosintéticas. [ 13 ] Se informa que los comprimidos tiroideos tienen diferentes efectos, lo que puede atribuirse a la diferencia en los ángulos de torsión que rodean el sitio reactivo de la molécula. [ 14 ]

Las tironaminas aún no tienen usos médicos, aunque se ha propuesto su uso para la inducción controlada de hipotermia , que hace que el cerebro entre en un ciclo protector y puede ser útil para prevenir daños durante el choque isquémico . [ 15 ] La tiroxina sintética fue producida con éxito por primera vez por Charles Robert Harington y George Barger en 1926.

Formulaciones

Estructura de la ( S )-tiroxina ( T4 )
( S )-triyodotironina (T3 , también llamada liotironina )

La mayoría de las personas son tratadas con levotiroxina o una hormona tiroidea sintética similar. [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] Los diferentes polimorfos del compuesto tienen diferentes solubilidades y potencias. [ 19 ] Además, se encuentran disponibles suplementos de hormona tiroidea natural a partir de tiroides secas de animales. [ 18 ] [ 20 ] [ 21 ] La levotiroxina contiene solo T 4 y, por lo tanto, es en gran medida ineficaz para los pacientes que no pueden convertir T 4 en T 3 . [ 22 ] Estos pacientes pueden optar por tomar hormona tiroidea natural, ya que contiene una mezcla de T 4 y T 3 , [ 18 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] o, alternativamente, complementar con un tratamiento de T 3 sintética . [ 27 ] En estos casos, se prefiere la liotironina sintética debido a las posibles diferencias entre los productos tiroideos naturales. Algunos estudios muestran que la terapia mixta es beneficiosa para todos los pacientes, pero la adición de liotironina causa efectos secundarios, por lo que el medicamento debe evaluarse de forma individual. [ 28 ] Algunas marcas de hormona tiroidea natural están aprobadas por la FDA , pero otras no. [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ] Las hormonas tiroideas generalmente se toleran bien. [ 17 ] Las hormonas tiroideas generalmente no son peligrosas para las mujeres embarazadas o en período de lactancia, pero deben administrarse bajo supervisión médica. De hecho, si una mujer embarazada con hipotiroidismo no recibe tratamiento, su feto tiene un mayor riesgo de sufrir defectos congénitos en comparación con la norma. Durante el embarazo, una mujer con hipotiroidismo también necesitará aumentar su dosis de hormona tiroidea. [ 17 ] Una excepción es que las hormonas tiroideas pueden agravar las afecciones cardíacas, especialmente en pacientes mayores; por lo tanto, los médicos pueden comenzar con una dosis más baja y aumentarla gradualmente para evitar el riesgo de un ataque cardíaco . [ 18 ]

Metabolismo tiroideo

Central

Síntesis de las hormonas tiroideas, como se observa en una célula folicular tiroidea individual : [ 32 ] - La tiroglobulina se sintetiza en el retículo endoplasmático rugoso y sigue la vía secretora para entrar en el coloide en la luz del folículo tiroideo por exocitosis . - Mientras tanto, un simportador de sodio-yoduro (Na/I) bombea yoduro (I − ) activamente hacia el interior de la célula, que previamente ha atravesado el endotelio por mecanismos en gran parte desconocidos. - Este yoduro entra en la luz folicular desde el citoplasma por el transportador pendrina , de manera supuestamente pasiva . - En el coloide, el yoduro (I − ) se oxida a yodo (I 0 ) por una enzima llamada tiroperoxidasa . - El yodo (I 0 ) es muy reactivo y yoda la tiroglobulina en los residuos de tirosilo en su cadena proteica (que contiene en total aproximadamente 120 residuos de tirosilo). - En la conjugación , los residuos de tirosilo adyacentes se emparejan. - La tiroglobulina vuelve a entrar en la célula folicular por endocitosis . - La proteólisis por varias proteasas libera moléculas de tiroxina y triyodotironina . - Salida de tiroxina y triyodotironina de las células foliculares, que parece ser principalmente a través del transportador de monocarboxilato 8 (MCT 8) y 10 , [ 33 ] [ 34 ] y entrada en la sangre.

Las hormonas tiroideas (T4 y T3 ) son producidas por las células epiteliales de la tiroides ( también llamadas células foliculares tiroideas) y están reguladas por la hormona estimulante de la tiroides (TSH), producida por las células tirotropas de la hipófisis anterior . Los efectos de la T4 in vivo están mediados por la T3 ( la T4 se convierte en T3 en los tejidos diana). La T3 es de tres a cinco veces más activa que la T4 . La T4 , tiroxina (3,5,3′,5′-tetraiodotironina), es producida por las células foliculares de la glándula tiroides. Se produce a partir de la tiroglobulina precursora (que no es la misma que la globulina fijadora de tiroxina [TBG]), la cual es escindida por enzimas para producir T4 activa . [ 35 ]

Los pasos de este proceso son los siguientes: [ 32 ]

  1. El simportador Na + /I− transporta dos iones de sodio a través de la membrana basal de las células foliculares junto con un ion yoduro. Este es un transportador activo secundario que utiliza el gradiente de concentración de Na + para mover I− en contra de su gradiente de concentración. Esto se denomina atrapamiento de yoduro . [ 36 ] El sodio se cotransporta con el yoduro desde el lado basolateral de la membrana hacia el interior de la célula, y luego se concentra en los folículos tiroideos hasta alcanzar una concentración aproximadamente treinta veces mayor que la que tiene en la sangre. [ 37 ] [ 38 ]
  2. El ion I− es transportado a través de la membrana apical hacia el coloide del folículo por la pendrina . El peróxido de hidrógeno también se introduce en el folículo por la acción de la DUX (oxidasa dual).
  3. El yoduro no es reactivo, y la especie reactiva I2 es necesaria para el siguiente paso. La peroxidasa tiroidea (TPO) reduce el peróxido de hidrógeno a agua transfiriendo un electrón de dos átomos de I − que reaccionan para formar I 2 .
  4. El yodo (I2) se convierte en HOI , [ 39 ] por hidratación con agua. Tanto el I2 como el HOI yodan residuos de tirosilo específicos de la tiroglobulina dentro del coloide para formar residuos de 3-monoioditirosilo (MIT-il) y 3,5-diioditirosilo (DIT-il), introduciendo átomos de yodo en una o ambas posiciones orto a los hidroxilos de la tirosina. [ 40 ] La tiroglobulina se sintetizó en el RE de la célula folicular y se secretó al coloide.
  5. La TPO también convierte los residuos de tirosilo, MIT-ilo y DIT-ilo en sus formas de radicales libres. Estas formas atacan otros residuos de MIT-ilo y DIT-ilo. Cuando un radical DIT-ilo ataca a un DIT, se forma T4 - ilo (T4 peptídico ) . Cuando un radical MIT-ilo ataca a un DIT, se forma T3 - ilo. Son posibles otras reacciones, pero no forman productos fisiológicamente activos. [ 41 ] [ 42 ] [ 43 ]
  6. La tiroglobulina yodada se une a la megalina para su endocitosis y posterior reintroducción en la célula.
  7. La TSH liberada por la hipófisis anterior ( también conocida como adenohipófisis) se une al receptor de TSH (un receptor acoplado a proteína Gs ) en la membrana basolateral de la célula y estimula la endocitosis del coloide.
  8. Las vesículas endocitadas se fusionan con los lisosomas de la célula folicular. Las enzimas lisosomales escinden el MIT, DIT, T3 , T4 , así como los análogos inactivos de la tiroglobulina yodada. [ 44 ] [ 45 ]
  9. Las hormonas tiroideas atraviesan la membrana de las células foliculares hacia los vasos sanguíneos mediante un mecanismo desconocido. [ 32 ] Los libros de texto han afirmado que la difusión es el principal medio de transporte, [ 46 ] pero estudios recientes indican que los transportadores de monocarboxilato 8 (MCT 8) y 10 desempeñan un papel fundamental en la salida de las hormonas tiroideas de las células tiroideas. [ 33 ] [ 34 ]

La tiroglobulina (Tg) es una proteína dimérica de 660 kDa producida por las células foliculares de la tiroides y utilizada completamente dentro de la glándula tiroides. [ 47 ] La tiroxina se produce mediante la unión de átomos de yodo a las estructuras de anillo de los residuos de tirosina de esta proteína ; la tiroxina (T 4 ) contiene cuatro átomos de yodo, mientras que la triyodotironina (T 3 ), por lo demás idéntica a la T 4 , tiene un átomo de yodo menos por molécula. [ 48 ] La proteína tiroglobulina representa aproximadamente la mitad del contenido proteico de la glándula tiroides. [ 49 ] Cada molécula de tiroglobulina contiene aproximadamente 100–120 residuos de tirosina, un pequeño número (<20) de los cuales están sujetos a yodación catalizada por la tiroperoxidasa . [ 50 ] La misma enzima cataliza entonces el "acoplamiento" de una tirosina modificada con otra, mediante una reacción mediada por radicales libres, y cuando estas moléculas bicíclicas yodadas se liberan por hidrólisis de la proteína, el resultado son T 3 y T 4. [ 51 ] Por lo tanto, cada molécula de proteína tiroglobulina produce en última instancia cantidades muy pequeñas de hormona tiroidea (experimentalmente se ha observado que son del orden de 5 a 6 moléculas de T 4 o T 3 por molécula original de tiroglobulina). [ 50 ] 

La hidrólisis (escisión en aminoácidos individuales) de la proteína modificada por proteasas libera T3 y T4 , así como los derivados de tirosina no acoplados MIT y DIT. Las hormonas T4 y T3 son los agentes biológicamente activos fundamentales para la regulación metabólica. [ 52 ]

Periférico

Se cree que la tiroxina es una prohormona y un reservorio para la hormona tiroidea principal y más activa, T3 . [ 53 ] La T4 se convierte según sea necesario en los tejidos por la yodotironina deiodinasa . [ 54 ] La deficiencia de deiodinasa puede imitar el hipotiroidismo debido a la deficiencia de yodo. [ 55 ] La T3 es más activa que la T4 , [ 56 ] aunque está presente en menor cantidad que la T4 .

Inicio de la producción en fetos

La hormona liberadora de tirotropina (TRH) se libera del hipotálamo entre las 6 y 8 semanas de gestación , y la secreción de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) por la hipófisis fetal es evidente a las 12 semanas de gestación; la producción fetal de tiroxina (T4 ) alcanza un nivel clínicamente significativo entre las 18 y 20 semanas. [ 57 ] La ​​triyodotironina fetal (T3 ) permanece baja (menos de 15  ng/dL) hasta las 30 semanas de gestación y aumenta a 50  ng/dL al término. [ 57 ] La ​​autosuficiencia fetal de las hormonas tiroideas protege al feto contra, por ejemplo, anomalías del neurodesarrollo causadas por hipotiroidismo materno . [ 58 ]

Deficiencia de yodo

En personas con deficiencia de yodo en la dieta , la tiroides no puede producir hormonas tiroideas. [ 59 ] La falta de hormonas tiroideas reduce la retroalimentación negativa sobre la hipófisis, lo que aumenta la producción de hormona estimulante de la tiroides (TSH) , causando el agrandamiento de la tiroides en una afección denominada bocio coloide endémico . [ 60 ] Esto incrementa la capacidad de la tiroides para captar más yodo, compensando la deficiencia y permitiéndole producir cantidades adecuadas de hormona tiroidea. [ 61 ]

Circulación y transporte

Transporte plasmático

La mayor parte de la hormona tiroidea que circula en la sangre está unida a proteínas transportadoras , y solo una pequeña fracción se encuentra libre y biológicamente activa. Por lo tanto, medir las concentraciones de hormonas tiroideas libres es importante para el diagnóstico, mientras que medir los niveles totales puede resultar engañoso.

La hormona tiroidea en la sangre se distribuye generalmente de la siguiente manera:

A pesar de ser lipofílicas, la T3 y la T4 atraviesan la membrana celular mediante transporte mediado por transportadores, que depende del ATP. [ 62 ]

T 1 a y T 0 a tienen carga positiva y no atraviesan la membrana; se cree que funcionan a través del receptor asociado a aminas traza TAAR1 (TAR1, TA1), un receptor acoplado a proteína G ubicado en el citoplasma .

Otra herramienta de diagnóstico fundamental es la medición de la cantidad de hormona estimulante de la tiroides (TSH) presente.

Transporte de membrana

Contrariamente a la creencia popular, las hormonas tiroideas no pueden atravesar las membranas celulares de forma pasiva como otras sustancias lipofílicas . El yodo en posición orto acidifica el grupo hidroxilo fenólico, lo que resulta en una carga negativa a pH fisiológico. Sin embargo, se han identificado al menos 10 transportadores de yodotironina diferentes, activos, dependientes de energía y regulados genéticamente en humanos. Estos garantizan que los niveles intracelulares de hormonas tiroideas sean más altos que en el plasma sanguíneo o los fluidos intersticiales . [ 63 ]

Transporte intracelular

Se sabe poco sobre la cinética intracelular de las hormonas tiroideas. Sin embargo, recientemente se pudo demostrar que la cristalina CRYM se une a la 3,5,3′-triyodotironina in vivo. [ 64 ]

Mecanismo de acción

Las hormonas tiroideas funcionan a través de un conjunto bien estudiado de receptores nucleares , denominados receptores de hormonas tiroideas . Estos receptores, junto con moléculas correpresoras, se unen a regiones del ADN llamadas elementos de respuesta a la hormona tiroidea (TRE) cerca de los genes. Este complejo receptor-correpresor-ADN puede bloquear la transcripción génica. La triyodotironina (T3 ) , que es la forma activa de la tiroxina (T4 ) , se une a los receptores. La reacción catalizada por la desyodinasa elimina un átomo de yodo de la posición 5′ del anillo aromático externo de la estructura de la tiroxina (T4 ) . [ 65 ] Cuando la triyodotironina (T3 ) se une a un receptor, induce un cambio conformacional en el receptor, desplazando al correpresor del complejo. Esto conduce al reclutamiento de proteínas coactivadoras y ARN polimerasa , activando la transcripción del gen. [ 66 ] Aunque este modelo funcional general tiene un considerable respaldo experimental, aún quedan muchas preguntas abiertas. [ 67 ]

Más recientemente, se ha obtenido evidencia genética de un segundo mecanismo de acción de la hormona tiroidea que involucra a uno de los mismos receptores nucleares, TRβ, que actúa rápidamente en el citoplasma a través de la PI3K . [ 68 ] [ 69 ] Este mecanismo se conserva en todos los mamíferos, pero no en peces ni anfibios, y regula el desarrollo cerebral [ 68 ] y el metabolismo adulto. [ 69 ] El mecanismo en sí es paralelo a las acciones del receptor nuclear en el núcleo: en ausencia de hormona, TRβ se une a PI3K e inhibe su actividad, pero cuando la hormona se une, el complejo se disocia, la actividad de PI3K aumenta y el receptor unido a la hormona se difunde al núcleo. [ 68 ]

Tiroxina, yodo y apoptosis

La tiroxina y el yodo estimulan la apoptosis de las células de las branquias, la cola y las aletas larvarias durante la metamorfosis de los anfibios , y estimulan la evolución de su sistema nervioso, transformando el renacuajo acuático y vegetariano en la rana terrestre y carnívora. De hecho, la rana anfibia Xenopus laevis sirve como un sistema modelo ideal para el estudio de los mecanismos de la apoptosis. [ 70 ] [ 71 ] [ 72 ] [ 73 ]

Efectos de la triyodotironina

Efectos de la triyodotironina (T3 ) , que es la forma metabólicamente activa:

Medición

Más información: Pruebas de función tiroidea

La triyodotironina (T3 ) y la tiroxina (T4 ) se pueden medir como T3 libre y T4 libre , que son indicadores de su actividad en el organismo. [ 75 ] También se pueden medir como T3 total y T4 total , que dependen de la cantidad unida a la globulina fijadora de tiroxina (TBG). [ 75 ] Un parámetro relacionado es el índice de tiroxina libre , que es la T4 total multiplicada por la captación de hormona tiroidea , que, a su vez, es una medida de la TBG no unida. [ 76 ] Además, los trastornos tiroideos se pueden detectar prenatalmente mediante técnicas de imagen avanzadas y pruebas de los niveles hormonales fetales. [ 77 ]

Tanto el exceso como la deficiencia de tiroxina pueden causar trastornos.

  • El hipertiroidismo (un ejemplo es la enfermedad de Graves ) es el síndrome clínico causado por un exceso de tiroxina libre circulante, triyodotironina libre o ambas. Es un trastorno común que afecta aproximadamente al 2 % de las mujeres y al 0,2 % de los hombres. A menudo se utilizan los términos tirotoxicosis e hipertiroidismo indistintamente, pero existen diferencias sutiles. Si bien la tirotoxicosis también se refiere a un aumento de las hormonas tiroideas circulantes, puede ser causada por la ingesta de comprimidos de tiroxina o por una tiroides hiperactiva, mientras que el hipertiroidismo se refiere exclusivamente a una tiroides hiperactiva.
  • El hipotiroidismo (un ejemplo es la tiroiditis de Hashimoto ) se produce cuando existe una deficiencia de tiroxina, triyodotironina o ambas.
  • La depresión clínica a veces puede ser causada por hipotiroidismo , [ 78 ] mientras que el trastorno bipolar a veces puede ser causado por hipertiroidismo . [ 79 ] Algunas investigaciones [ 80 ] han demostrado que la T3 se encuentra en las uniones de las sinapsis y regula las cantidades y la actividad de la serotonina , la norepinefrina y el ácido γ-aminobutírico (GABA) en el cerebro .
  • La caída del cabello a veces puede atribuirse a una disfunción de las células T3 y T4 . El ciclo normal de crecimiento del cabello puede verse afectado, interrumpiendo dicho crecimiento.
  • Tanto el exceso como la deficiencia de hormona tiroidea pueden causar trastornos cardiovasculares o empeorar afecciones preexistentes. [ 81 ] La relación entre el exceso y la deficiencia de hormona tiroidea y afecciones como arritmias, insuficiencia cardíaca y enfermedades vasculares ateroscleróticas se ha establecido desde hace casi 200 años. [ 82 ] [ 81 ]
  • La función tiroidea anormal (hipotiroidismo e hipertiroidismo) puede manifestarse como miopatía con síntomas de fatiga muscular inducida por el ejercicio , calambres, dolor muscular y puede incluir debilidad proximal o hipertrofia muscular (particularmente de las pantorrillas). [ 83 ] [ 84 ] La miopatía hipotiroidea e hipertiroidea prolongada conduce a la atrofia de las fibras musculares de tipo II (de contracción rápida/glucolíticas) y a un predominio de las fibras musculares de tipo I (de contracción lenta/oxidativas). [ 84 ] [ 85 ] [ 86 ] La biopsia muscular muestra glucógeno muscular anormal : alta acumulación en el hipotiroidismo y baja acumulación en el hipertiroidismo. [ 85 ] [ 87 ] [ 88 ] La miopatía asociada con el hipotiroidismo incluye el síndrome de Kocher-Debre-Semelaigne (inicio en la infancia), el síndrome de Hoffman (inicio en la edad adulta), el síndrome miasténico y la forma atrófica. [ 87 ] La miopatía asociada al hipertiroidismo incluye la miopatía tirotóxica , la parálisis periódica tirotóxica y la oftalmopatía de Graves . [ 83 ] En la oftalmopatía de Graves, la proptosis es secundaria al agrandamiento de los músculos extraoculares (MEO) y a la expansión macroscópica de la grasa orbitaria. [ 89 ]

Los nacimientos prematuros pueden sufrir trastornos del neurodesarrollo debido a la falta de hormonas tiroideas maternas, en un momento en que su propia tiroides no puede satisfacer sus necesidades posnatales. [ 90 ] Asimismo, en los embarazos normales, los niveles adecuados de hormona tiroidea materna son vitales para asegurar la disponibilidad de hormona tiroidea para el feto y su cerebro en desarrollo. [ 91 ] El hipotiroidismo congénito ocurre en 1 de cada 1600–3400 recién nacidos, la mayoría de los cuales nacen asintomáticos y desarrollan síntomas relacionados semanas después del nacimiento. [ 92 ]

Medicamentos antitiroideos

La captación de yodo en contra de un gradiente de concentración está mediada por un simportador de sodio-yodo y está ligada a una ATPasa de sodio-potasio . El perclorato y el tiocianato son fármacos que pueden competir con el yodo en este punto. Compuestos como la goitrina , el carbimazol , el metimazol y el propiltiouracilo pueden reducir la producción de hormona tiroidea al interferir con la oxidación del yodo. [ 93 ]

Referencias

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