Fisiología de la descompresión

La fisiología de la descompresión es el aspecto de la fisiología que se ve afectado por la exposición a grandes cambios en la presión ambiental . Implica una interacción compleja de solubilidad de gases, presiones parciales y gradientes de concentración, difusión, transporte masivo y mecánica de burbujas en los tejidos vivos. ^[1] El gas se respira a presión ambiental y parte de este gas se disuelve en la sangre y otros fluidos. El gas inerte continúa absorbiéndose hasta que el gas disuelto en los tejidos está en un estado de equilibrio con el gas en los pulmones (ver: " Buceo de saturación "), o la presión ambiental se reduce hasta que los gases inertes disueltos en los tejidos están en una concentración más alta que el estado de equilibrio y comienzan a difundirse nuevamente. ^[2]

La absorción de gases en líquidos depende de la solubilidad del gas específico en el líquido específico, la concentración de gas (habitualmente expresada como presión parcial) y la temperatura. ^[2] En el estudio de la teoría de la descompresión, se investiga y modela el comportamiento de los gases disueltos en los tejidos corporales para variaciones de presión a lo largo del tiempo. ^[3] Una vez disuelto, la distribución del gas disuelto es por perfusión , donde el solvente (sangre) circula alrededor del cuerpo del buceador, y por difusión , donde el gas disuelto puede extenderse a regiones locales de menor concentración cuando no hay flujo masivo del solvente . Dado el tiempo suficiente a una presión parcial específica en el gas respirable, la concentración en los tejidos se estabilizará o saturará a una velocidad que depende de la solubilidad local, la velocidad de difusión y la perfusión. Si la concentración del gas inerte en el gas respirable se reduce por debajo de la de cualquiera de los tejidos, habrá una tendencia a que el gas regrese de los tejidos al gas respirable. Esto se conoce como desgasificación y ocurre durante la descompresión, cuando la reducción de la presión ambiental o un cambio de gas respirable reduce la presión parcial del gas inerte en los pulmones. ^[2]

Las concentraciones combinadas de gases en un tejido determinado dependerán de la historia de la presión y la composición del gas. En condiciones de equilibrio, la concentración total de gases disueltos será menor que la presión ambiental, ya que el oxígeno se metaboliza en los tejidos y el dióxido de carbono producido es mucho más soluble. Sin embargo, durante una reducción de la presión ambiental, la tasa de reducción de la presión puede superar la velocidad a la que el gas puede eliminarse por difusión y perfusión, y si la concentración se vuelve demasiado alta, puede alcanzar una etapa en la que se pueden formar burbujas en los tejidos sobresaturados . Cuando la presión de los gases en una burbuja supera las presiones externas combinadas de la presión ambiental y la tensión superficial de la interfaz burbuja-líquido, las burbujas crecerán y este crecimiento puede causar daño a los tejidos. Los síntomas causados ​​por este daño se conocen como enfermedad por descompresión . ^[2]

Las tasas reales de difusión y perfusión, y la solubilidad de los gases en tejidos específicos no se conocen en general y varían considerablemente. Sin embargo, se han propuesto modelos matemáticos que se aproximan a la situación real en mayor o menor medida, y estos modelos de descompresión se utilizan para predecir si es probable que se produzca la formación de burbujas sintomáticas para un perfil de exposición a la presión determinado. ^[3] Una descompresión eficiente requiere que el buceador ascienda lo suficientemente rápido como para establecer un gradiente de descompresión lo más alto posible en tantos tejidos como sea posible de manera segura, sin provocar el desarrollo de burbujas sintomáticas. Esto se facilita mediante la presión parcial de oxígeno más alta aceptablemente segura en el gas respirable y evitando cambios de gas que podrían causar la formación o el crecimiento de burbujas por contradifusión. El desarrollo de programas que sean seguros y eficientes se ha complicado por la gran cantidad de variables e incertidumbres, incluida la variación personal en la respuesta ante condiciones ambientales y cargas de trabajo variables.

La solubilidad es la propiedad de un gas, líquido o sustancia sólida ( el soluto ) de mantenerse homogéneamente disperso como moléculas o iones en un medio líquido o sólido ( el disolvente ). En la teoría de la descompresión, la solubilidad de los gases en líquidos es de importancia primordial, ya que es la formación de burbujas a partir de estos gases lo que causa la enfermedad por descompresión. ^{[4] [5] [6]}

La solubilidad de los gases en líquidos está influenciada por tres factores principales:

• La naturaleza del líquido disolvente y del soluto ^[7]
• Temperatura (los gases son menos solubles en agua pero pueden ser más solubles en solventes orgánicos , a temperaturas más altas). ^{[8] [9]}
• Presión (la solubilidad de un gas en un líquido es proporcional a la presión parcial del gas sobre el líquido – Ley de Henry , ^[10]

La presencia de otros solutos en el disolvente también puede influir en la solubilidad. ^[11]

Los tejidos corporales incluyen componentes acuosos y lipídicos en proporciones variables, y la solubilidad de los gases involucrados en la descompresión en estos tejidos variará dependiendo de su composición. ^[12]

La difusión es el movimiento de moléculas o iones en un medio cuando no hay flujo de masa bruta del medio, y puede ocurrir en gases, líquidos o sólidos, o cualquier combinación. ^[13] La difusión es impulsada por la energía cinética de las moléculas que se difunden: es más rápida en gases y más lenta en sólidos en comparación con líquidos debido a la variación en la distancia entre colisiones, y la difusión es más rápida cuando la temperatura es más alta ya que la energía promedio de las moléculas es mayor. La difusión también es más rápida en moléculas más pequeñas y livianas, de las cuales el helio es el ejemplo extremo. La difusividad del helio es 2,65 veces más rápida que la del nitrógeno. ^[14]

El gradiente de presión parcial, también conocido como gradiente de concentración , se puede utilizar como modelo para el mecanismo impulsor de la difusión. El gradiente de presión parcial es la tasa de variación de la presión parcial (o más exactamente, la concentración) del soluto (gas disuelto) de un punto a otro en el disolvente. Las moléculas de soluto colisionarán aleatoriamente con las otras moléculas presentes y tenderán con el tiempo a dispersarse hasta que la distribución sea estadísticamente uniforme. Esto tiene el efecto de que las moléculas se difundirán desde regiones de mayor concentración (presión parcial) a regiones de menor concentración, y la tasa de difusión es proporcional a la tasa de cambio de la concentración. Los tejidos en los que un gas inerte es más soluble eventualmente desarrollarán un mayor contenido de gas disuelto que los tejidos donde el gas es menos soluble. ^[15]

En este contexto, el término gas inerte se refiere a un gas que no es metabólicamente activo . El nitrógeno atmosférico (N2 ₎ es el ejemplo más común, y el helio (He) es el otro gas inerte que se utiliza habitualmente en las mezclas respirables para buceadores . ^[16]

El nitrógeno atmosférico tiene una presión parcial de aproximadamente 0,78 bar a nivel del mar. El aire en los alvéolos de los pulmones se diluye con vapor de agua saturado (H ₂ O) y dióxido de carbono (CO ₂ ), un producto metabólico emitido por la sangre, y contiene menos oxígeno (O ₂ ) que el aire atmosférico, ya que parte de él es absorbido por la sangre para su uso metabólico. La presión parcial resultante del nitrógeno es de aproximadamente 0,758 bar. ^[17]

Por lo tanto , a presión atmosférica, los tejidos corporales están normalmente saturados con nitrógeno a 0,758 bar (569 mmHg). A presiones ambientales mayores debido a la profundidad o la presurización del hábitat, los pulmones de un buceador se llenan de gas respirable a la presión aumentada y las presiones parciales de los gases constituyentes aumentarán proporcionalmente. ^[3]

Por ejemplo: a 10 metros de agua de mar (msw) la presión parcial de nitrógeno en el aire será de 1,58 bar. ^[3]

Los gases inertes del gas respiratorio en los pulmones se difunden en la sangre en los capilares alveolares ("se mueven según el gradiente de presión") y se distribuyen por el cuerpo a través de la circulación sistémica en un proceso conocido como perfusión. ^[3]

La perfusión es el flujo de masa de sangre a través de los tejidos. Los materiales disueltos se transportan en la sangre mucho más rápido de lo que se distribuirían por difusión únicamente (en cuestión de minutos en comparación con horas). ^[18]

El gas disuelto en la sangre alveolar es transportado a los tejidos corporales por la circulación sanguínea, desde donde se difunde a través de las membranas celulares y llega a los tejidos, donde finalmente puede alcanzar el equilibrio. Cuanto mayor sea el aporte de sangre a un tejido, más rápido alcanzará el equilibrio con el gas a la nueva presión parcial. ^{[3] [18]}

Si el suministro de gas a un disolvente es ilimitado, el gas se difundirá en el disolvente hasta que haya tanto disuelto que se alcance el equilibrio y la cantidad que se difunde hacia afuera sea igual a la cantidad que se difunde hacia adentro. Esto se llama saturación . ^[3] La concentración en la saturación depende de la presión parcial del gas en el suministro y de la solubilidad del gas en ese disolvente, bajo esas condiciones.

Si se reduce la presión parcial externa del gas (en los pulmones), se difundirá más gas hacia afuera que hacia adentro. Puede desarrollarse una condición conocida como sobresaturación . La sobresaturación por gas puede definirse como una suma de todas las presiones parciales de los gases disueltos en el líquido que excede la presión ambiental en el líquido. ^[19] El gas no necesariamente formará burbujas en el solvente en esta etapa, pero la sobresaturación es necesaria para el crecimiento de las burbujas. ^[3] Una solución sobresaturada de gases en un tejido puede formar burbujas si existen sitios de nucleación adecuados . ^[19]

Si se supone una absorción exponencial de gas, que es una buena aproximación de los valores experimentales para la difusión en materiales homogéneos no vivos, el tiempo medio de un tejido es el tiempo que tarda el tejido en absorber o liberar el 50% de la diferencia en la capacidad de gas disuelto a una presión parcial modificada. Para cada medio tiempo consecutivo, el tejido absorberá o liberará nuevamente la mitad de la diferencia acumulada en la secuencia ½, ¾, 7/8, 15/16, 31/32, 63/64, etc. El número de medios tiempos elegidos para suponer una saturación completa depende del modelo de descompresión y, por lo general, varía de 4 (93,75 %) a 6 (98,44 %). ^{[20] [21]} Los medios tiempos del compartimento tisular utilizados en el modelado de descompresión varían de 1 minuto a al menos 720 minutos. ^[22]

Por ejemplo: un tejido de 5 minutos estará saturado al 50% en 5 minutos, al 75% en 10 minutos, al 87,5% en 15 minutos y, para efectos prácticos, saturado en unos 30 minutos (98,44% saturado a 6 tiempos y medio).

Un compartimento tisular específico tendrá diferentes tiempos medios para gases con diferentes solubilidades y tasas de difusión. Este modelo puede no describir adecuadamente la dinámica de la desgasificación si hay burbujas en fase gaseosa. ^{[23] [24]}

El gas permanece disuelto en los tejidos hasta que la presión parcial de ese gas en los pulmones se reduce lo suficiente como para provocar un gradiente de concentración con la sangre a una concentración menor que la de los tejidos pertinentes. Una presión parcial reducida en los pulmones dará como resultado que más gas se difunda desde la sangre hacia el gas pulmonar y menos desde el gas pulmonar hacia la sangre. Una situación similar ocurre entre la sangre y cada tejido. A medida que la concentración en la sangre cae por debajo de la concentración en el tejido adyacente, el gas se difundirá desde el tejido hacia la sangre y luego será transportado de regreso a los pulmones, donde se difundirá hacia el gas pulmonar y luego se eliminará por exhalación. Si la reducción de la presión ambiental es limitada, esta desaturación tendrá lugar en la fase disuelta, pero si la presión ambiental se reduce lo suficiente, pueden formarse y crecer burbujas, tanto en la sangre como en otros tejidos sobresaturados. ^[3]

Cuando el gas presente en un tejido se encuentra en una concentración tal que se difunde más hacia afuera que hacia adentro, se dice que el tejido está sobresaturado con ese gas en relación con los tejidos circundantes. La sobresaturación también se puede definir como la situación en la que las presiones parciales combinadas de los gases disueltos en un tejido superan la presión ambiental total sobre el tejido ^[25] y existe la posibilidad teórica de formación o crecimiento de burbujas ^{[3] .}

Hay una reducción metabólica de la presión total del gas en los tejidos. ^[26] La suma de las presiones parciales del gas que respira el buceador debe necesariamente equilibrarse con la suma de las presiones parciales en el gas pulmonar. En los alvéolos, el gas se ha humidificado mediante una presión parcial de aproximadamente 63 mbar (47 mmHg) y ha ganado alrededor de 55 mbar (41 mmHg) de dióxido de carbono de la sangre venosa. El oxígeno también se ha difundido en la sangre arterial, reduciendo la presión parcial de oxígeno en los alvéolos en aproximadamente 67 mbar (50 mmHg). Como la presión total en los alvéolos debe equilibrarse con la presión ambiental, esta dilución da como resultado una presión parcial efectiva de nitrógeno de aproximadamente 758 mb (569 mmHg) en el aire a presión atmosférica normal. ^[26]

En estado de equilibrio, cuando los tejidos se han saturado con los gases inertes de la mezcla respiratoria, los procesos metabólicos reducen la presión parcial del oxígeno menos soluble y lo sustituyen por dióxido de carbono, que es considerablemente más soluble en agua. En las células de un tejido típico, la presión parcial del oxígeno bajará a unos 13 mbar (10 mmHg), mientras que la presión parcial del dióxido de carbono será de unos 65 mbar (49 mmHg). La suma de estas presiones parciales (agua, oxígeno, dióxido de carbono y nitrógeno) asciende a unos 900 mbar (675 mmHg), que son unos 113 mbar (85 mmHg) menos que la presión total del gas respiratorio. Se trata de un déficit de saturación significativo, que proporciona un amortiguador contra la sobresaturación y una fuerza impulsora para disolver las burbujas. ^[26]

Los experimentos sugieren que el grado de insaturación aumenta linealmente con la presión para una mezcla respirable de composición fija, y disminuye linealmente con la fracción de gas inerte en la mezcla respirable. ^[27] Como consecuencia, las condiciones para maximizar el grado de insaturación son un gas respirable con la fracción más baja posible de gas inerte, es decir, oxígeno puro, a la presión parcial máxima permisible. Este déficit de saturación también se conoce como " ventana de oxígeno ". ^[28] o vacío de presión parcial. ^[29]

Cuando el buceador sale a la superficie después de la descompresión, hay un contenido residual de gas inerte distribuido entre los tejidos. Existe el contenido de gas real desconocido y el contenido de gas modelado según el algoritmo de descompresión. El desequilibrio de gas residual continuará equilibrándose hacia el gas respirable y, para fines computacionales, se supone que continúa equilibrándose de acuerdo con el algoritmo, asumiendo normalmente el aire atmosférico como gas respirable. La carga de gas residual se calcula y los compartimentos tisulares del modelo se actualizan para que se puedan usar como línea de base para inmersiones repetidas. También sería la línea de base para una mayor descompresión si el buceador ascendiera a una altitud mayor. La respiración con oxígeno o nitrox después de la inmersión eliminará los gases inertes de los tejidos más rápido que el aire, pero esto normalmente no se calcula con las computadoras de buceo. La carga tisular reducida de gas inerte reduce el riesgo de desarrollar DCS al volar o de cualquier otra manera estar expuesto a una presión ambiental más baja después de bucear. ^{[30] : Ch9}

El intercambio de gases disueltos entre la sangre y los tejidos está controlado por la perfusión y, en menor medida, por la difusión, sobre todo en tejidos heterogéneos. La distribución del flujo sanguíneo a los tejidos es variable y está sujeta a diversas influencias. Cuando el flujo es localmente alto, esa zona está dominada por la perfusión, y por la difusión cuando el flujo es bajo. La distribución del flujo está controlada por la presión arterial media y la resistencia vascular local, y la presión arterial depende del gasto cardíaco y de la resistencia vascular total. La resistencia vascular básica está controlada por el sistema nervioso simpático, y los metabolitos, la temperatura y las hormonas locales y sistémicas tienen efectos secundarios y a menudo localizados, que pueden variar considerablemente según las circunstancias. La vasoconstricción periférica en agua fría disminuye la pérdida total de calor sin aumentar el consumo de oxígeno hasta que comienzan los escalofríos, momento en el que el consumo de oxígeno aumentará, aunque la vasoconstricción puede persistir. ^[5]

La carga de gas en los tejidos, la cantidad de gas disuelto en un tejido, influye tanto en la velocidad como en la dirección de la difusión en relación con ese tejido, ya que es uno de los factores que determinan el gradiente de concentración. La cantidad absoluta de gas disuelto en un tejido no suele tenerse en cuenta, ya que no existe una forma práctica de medirla en el buceador, y normalmente se hace referencia a ella en términos de concentración, presión parcial o grado de saturación. ^{[31] [32]}

La composición del gas respirable durante la exposición a la presión y la descompresión es significativa en la absorción y eliminación de gas inerte para un perfil de exposición a la presión dado. Las mezclas de gases respirables para el buceo normalmente tendrán una fracción de gas de nitrógeno diferente a la del aire. La presión parcial de cada gas componente será diferente a la del nitrógeno en el aire a cualquier profundidad dada, y la absorción y eliminación de cada componente de gas inerte es proporcional a la presión parcial real a lo largo del tiempo. Las dos razones principales para el uso de gases respirables mixtos son la reducción de la presión parcial de nitrógeno por dilución con oxígeno, para hacer mezclas de nitrox , para reducir la absorción de nitrógeno durante la exposición a la presión y acelerar la eliminación de nitrógeno durante la descompresión, y la sustitución del nitrógeno por helio (y ocasionalmente otros gases) para reducir los efectos narcóticos y el trabajo respiratorio bajo exposición a alta presión. Dependiendo de las proporciones de helio y nitrógeno, estos gases se denominan heliox si no hay nitrógeno, o trimix si hay nitrógeno y helio junto con el oxígeno esencial. ^{[33] [34]}

Los gases inertes utilizados como sustitutos del nitrógeno tienen características de solubilidad y difusión en los tejidos vivos diferentes a las del nitrógeno que reemplazan. Por ejemplo, el sustituto diluyente de gas inerte más común para el nitrógeno es el helio, que es significativamente menos soluble en el tejido vivo, ^[35] pero también se difunde más rápido debido al tamaño y la masa relativamente pequeños del átomo de helio en comparación con la molécula de nitrógeno . ^[36]

La composición del gas respirable es medible, cuantificable y se utiliza en los algoritmos de descompresión actuales. Para el buceo en circuito abierto, generalmente se proporciona como entrada del usuario, incluida la entrada del usuario de los cambios de gas. ^[37] En los rebreathers de circuito cerrado, la composición del gas a menudo se calcula en tiempo real, utilizando la composición del diluyente ingresada por el usuario que define la relación de nitrógeno a helio y la presión parcial de oxígeno instantánea medida. ^[38]

El flujo sanguíneo a la piel y a la grasa se ve afectado por la temperatura de la piel y del núcleo, y la perfusión muscular en reposo está controlada por la temperatura del propio músculo. Durante el ejercicio, el aumento del flujo a los músculos activos suele verse compensado por una reducción del flujo a otros tejidos, como los riñones, el bazo y el hígado. ^[5]

El flujo sanguíneo a los músculos es menor en agua fría, pero el ejercicio mantiene el músculo caliente y el flujo elevado incluso cuando la piel está fría. El flujo sanguíneo a la grasa normalmente aumenta durante el ejercicio, pero esto se inhibe por la inmersión en agua fría. La adaptación al frío reduce la vasoconstricción extrema que suele ocurrir con la inmersión en agua fría. ^[5]

El ejercicio que aumenta la frecuencia cardíaca aumenta la perfusión general, lo que aumentará la tasa de transporte de gases inertes hacia y desde los tejidos más perfundidos, y una temperatura más alta de los tejidos aumentará la tasa de difusión a través de esos tejidos. Existe una compensación durante la descompresión entre el ejercicio suave que mejora la eliminación de gases inertes y el ejercicio extenuante que desencadena la formación y el crecimiento de burbujas. ^[39]

Las variaciones en la distribución de la perfusión no necesariamente afectan el intercambio de gases inertes respiratorios, aunque algunos gases pueden verse limitados localmente por los cambios en la perfusión. El descanso en un ambiente frío reducirá el intercambio de gases inertes de la piel, la grasa y los músculos, mientras que el ejercicio aumentará el intercambio de gases cuando la perfusión aumenta. El ejercicio durante la descompresión puede reducir el tiempo y el riesgo de descompresión, siempre que no haya burbujas, pero puede aumentar el riesgo si las hay. ^[5]

El intercambio de gases inertes es menos favorable para el buceador que está caliente y se ejercita en profundidad durante la fase de ingasificación, y descansa y está frío durante la descompresión, ^[5] y más favorable para el buceador que está fresco y relajado en profundidad durante la ingasificación, y caliente con ejercicio suave durante la descompresión. ^{[40] [41]}

La contradifusión isobárica (ICD) es la difusión de gases en direcciones opuestas causada por un cambio en la composición del gas ambiental externo o del gas respirable sin cambios en la presión ambiental. Durante la descompresión después de una inmersión, esto puede ocurrir cuando se realiza un cambio en el gas respirable o cuando el buceador se mueve a un entorno lleno de gas que difiere del gas respirable. ^[42]

Aunque no se trata estrictamente de un fenómeno de descompresión, se trata de una complicación que puede ocurrir durante la descompresión y que puede dar lugar a la formación o crecimiento de burbujas sin cambios en la presión ambiental. Lambertsen ha descrito dos formas de este fenómeno: ^{[43] [42]}

La contradifusión isobárica superficial (también conocida como contradifusión isobárica en estado estable) ^[44] ocurre cuando el gas inerte respirado por el buceador se difunde más lentamente en el cuerpo que el gas inerte que lo rodea. ^{[43] [42] [44]}

Un ejemplo de esto sería respirar aire en un ambiente con heliox. El helio presente en el heliox se difunde rápidamente en la piel, mientras que el nitrógeno se difunde más lentamente desde los capilares hacia la piel y hacia el exterior del cuerpo. El efecto resultante genera sobresaturación en ciertos sitios de los tejidos superficiales y la formación de burbujas de gas inerte. ^[42]

La contradifusión isobárica transitoria (también conocida como ICD) de tejido profundo ^[44] ocurre cuando el buceador respira diferentes gases inertes en secuencia. ^[43] El gas que se difunde rápidamente se transporta hacia el tejido más rápido de lo que el gas que se difunde más lentamente se transporta fuera del tejido. ^[42]

Esto puede ocurrir cuando los buzos cambian de una mezcla de nitrógeno a una mezcla de helio (la difusividad del helio es 2,65 veces más rápida que la del nitrógeno), ^[42] o cuando los buzos de saturación que respiran hidroxocobalto cambian a una mezcla de heliox. ^[45]

Existe otro efecto que puede manifestarse como resultado de la disparidad en la solubilidad entre los diluyentes de gases respirables inertes, que ocurre en los cambios de gas isobáricos cerca del techo de descompresión entre un gas de baja solubilidad, típicamente helio, y un gas de mayor solubilidad, típicamente nitrógeno. ^{[46] [47]}

Un modelo de descompresión del oído interno de Doolette y Mitchell sugiere que un aumento transitorio en la tensión del gas después de un cambio de helio a nitrógeno en el gas respirable puede ser resultado de la diferencia en la transferencia de gas entre compartimentos. Si el transporte de nitrógeno al compartimento vascular por perfusión excede la eliminación de helio por perfusión, mientras que la transferencia de helio al compartimento vascular por difusión desde la perilinfa y la endolinfa excede la contradifusión de nitrógeno, esto puede resultar en un aumento temporal en la tensión total del gas, ya que la entrada de nitrógeno excede la eliminación de helio, lo que puede resultar en la formación y el crecimiento de burbujas. Este modelo sugiere que la difusión de gases desde el oído medio a través de la ventana redonda es insignificante. El modelo no es necesariamente aplicable a todos los tipos de tejido. ^[48]

Lambertsen hizo sugerencias para ayudar a evitar problemas con el DCI durante el buceo: ^{[43] [42]}

• Si el buceador está rodeado o saturado de nitrógeno, no debe respirar gases ricos en helio.
• Los cambios de gas que implican pasar de mezclas ricas en helio a mezclas ricas en nitrógeno serían aceptables, pero los cambios de nitrógeno a helio deberían incluir la recompresión.

Sin embargo, el estudio más reciente de Doolette y Mitchell sobre la enfermedad por descompresión del oído interno (EIDCS) muestra que el oído interno puede no estar bien modelado por algoritmos comunes (por ejemplo, Bühlmann). Doolette y Mitchell proponen que un cambio de una mezcla rica en helio a una mezcla rica en nitrógeno, como es común en el buceo técnico cuando se cambia de trimix a nitrox en el ascenso, puede causar una sobresaturación transitoria de gas inerte dentro del oído interno y dar lugar a EIDCS. ^[48] Sugieren que los cambios de gas respirable de mezclas ricas en helio a ricas en nitrógeno deben programarse cuidadosamente, ya sea profundos (con la debida consideración a la narcosis por nitrógeno) o superficiales para evitar el período de máxima sobresaturación resultante de la descompresión. Los cambios también deben realizarse durante la respiración de la mayor presión parcial de oxígeno inspirado que se pueda tolerar de manera segura, con la debida consideración a la toxicidad del oxígeno. ^[48]

Steve Burton propuso una hipótesis similar para explicar la incidencia de IEDCS al cambiar de trimix a nitrox, y consideró el efecto de la solubilidad mucho mayor del nitrógeno que del helio en la producción de aumentos transitorios en la presión total del gas inerte, lo que podría conducir a DCS en condiciones isobáricas. ^[14]

Burton sostiene que el efecto de cambiar de Trimix a Nitrox con un gran aumento de la fracción de nitrógeno a presión constante tiene el efecto de aumentar la carga total de gas, particularmente en los tejidos más rápidos, ya que la pérdida de helio se ve más que compensada por el aumento de nitrógeno. Esto podría causar la formación y el crecimiento inmediato de burbujas en los tejidos rápidos. Se sugiere una regla simple para evitar problemas de DAI cuando se cambia de gas en un techo de descompresión: ^[14]

• Cualquier aumento en la fracción de gas de nitrógeno en el gas de descompresión debe limitarse a 1/5 de la disminución en la fracción de gas de helio. ^[14]

Se ha demostrado que esta regla evita con éxito problemas con el DAI en cientos de inmersiones profundas con trimix. ^[14]

No se conoce la ubicación de los micronúcleos ni dónde se forman inicialmente las burbujas. ^[49] La nucleación heterogénea y la tribonucleación se consideran el mecanismo más probable para la formación de burbujas. La nucleación homogénea requiere diferencias de presión mucho mayores que las que se experimentan en la descompresión. ^[49] La formación espontánea de nanoburbujas en superficies hidrófobas es una posible fuente de micronúcleos, pero aún no está claro si estos pueden crecer hasta dimensiones sintomáticas, ya que son muy estables. ^[49]

La incorporación de mecanismos de formación y crecimiento de burbujas en los modelos de descompresión puede hacer que los modelos sean más biofísicos y permitir una mejor extrapolación. ^[49]

Las condiciones de flujo y las tasas de perfusión son parámetros dominantes en la competencia entre el tejido y las burbujas de circulación, y entre múltiples burbujas, por el gas disuelto para el crecimiento de las burbujas. ^[49]

Para que exista una burbuja se requiere el equilibrio de fuerzas en la superficie. ^[50] Estas son:

• Presión ambiental , ejercida sobre el exterior de la superficie, que actúa hacia el interior ^[50]
• Presión debida a la distorsión del tejido, también en el exterior y actuando hacia el interior ^[50]
• Tensión superficial del líquido en la interfaz entre la burbuja y el entorno. Esta se encuentra a lo largo de la superficie de la burbuja, por lo que la resultante actúa hacia el centro de curvatura. Esto tenderá a comprimir la burbuja y es más severo para burbujas pequeñas, ya que es una función inversa del radio. ^[50]
• Las fuerzas resultantes deben equilibrarse con la presión en el interior de la burbuja, que es la suma de las presiones parciales de los gases en el interior debido a la difusión neta de gas hacia y desde la burbuja. ^[50]
• El equilibrio de fuerzas en la burbuja puede modificarse mediante una capa de moléculas tensioactivas que pueden estabilizar una microburbuja a un tamaño en el que la tensión superficial en una burbuja limpia haría que colapsara rápidamente. ^[50]
• Esta capa superficial puede variar en permeabilidad , de modo que si la burbuja se comprime puede volverse impermeable a la difusión con una compresión suficiente. La permeabilidad puede variar según el gas específico. ^[50]

Si el disolvente fuera de la burbuja está saturado o no, la presión parcial será menor que en la burbuja y la tensión superficial aumentará la presión interna en proporción directa a la curvatura de la superficie, lo que genera un gradiente de presión que aumenta la difusión fuera de la burbuja, lo que efectivamente "expulsa el gas de la burbuja" y, cuanto más pequeña sea la burbuja, más rápido se expulsará. Una burbuja de gas solo puede crecer a presión ambiental constante si el disolvente circundante está lo suficientemente sobresaturado como para superar la tensión superficial o si la capa superficial alrededor de la burbuja proporciona una reacción suficiente para superar la tensión superficial. ^[50]

Las burbujas limpias que sean lo suficientemente pequeñas colapsarán debido a la tensión superficial si la sobresaturación es baja. Las burbujas con superficies semipermeables se estabilizarán en un radio específico dependiendo de la presión, la composición de la capa superficial y la sobresaturación, o continuarán creciendo indefinidamente, si son más grandes que el radio crítico. ^[51]

La formación de burbujas se produce en la sangre o en otros tejidos. Uno de los lugares hipotéticos de nucleación de burbujas se encuentra en las grietas de las macromoléculas, pero no se conocen los sitios reales de formación de burbujas en los tejidos. ^[52]

Un disolvente puede llevar una carga sobresaturada de gas en solución. El que salga de la solución en la mayor parte del disolvente para formar burbujas dependerá de varios factores. Algo que reduzca la tensión superficial, o adsorba moléculas de gas, o reduzca localmente la solubilidad del gas, o cause una reducción local en la presión estática en un fluido puede dar como resultado la nucleación o el crecimiento de una burbuja. Esto puede incluir cambios de velocidad y turbulencia en fluidos y cargas de tracción locales en sólidos y semisólidos. Los lípidos y otras superficies hidrófobas pueden reducir la tensión superficial (las paredes de los vasos sanguíneos pueden tener este efecto). La deshidratación puede reducir la solubilidad del gas en un tejido debido a una mayor concentración de otros solutos y menos disolvente para retener el gas. ^[53]

Otra teoría presupone que siempre existen núcleos de burbujas microscópicos en medios acuosos, incluidos los tejidos vivos. Estos núcleos de burbujas son fases gaseosas esféricas que son lo suficientemente pequeñas como para permanecer en suspensión pero lo suficientemente fuertes como para resistir el colapso; su estabilidad la proporciona una capa superficial elástica que consiste en moléculas tensioactivas que resisten el efecto de la tensión superficial. ^[54]

Una vez que se forma una microburbuja, puede seguir creciendo si los tejidos siguen sobresaturados. A medida que la burbuja crece, puede distorsionar el tejido circundante y causar daño a las células y presión sobre los nervios, lo que produce dolor, o puede bloquear un vaso sanguíneo, cortando el flujo sanguíneo y causando hipoxia en los tejidos normalmente irrigados por el vaso. ^[55]

Si existe una burbuja o un objeto que recoge moléculas de gas, esta colección de moléculas de gas puede alcanzar un tamaño en el que la presión interna supere la tensión superficial y la presión externa combinadas y la burbuja crecerá. ^[56] Si el disolvente está suficientemente sobresaturado, la difusión del gas en la burbuja superará la velocidad a la que se difunde de nuevo en la solución, y si este exceso de presión es mayor que la presión debida a la tensión superficial, la burbuja seguirá creciendo. Cuando una burbuja crece, la tensión superficial disminuye y la presión interior cae, lo que permite que el gas se difunda más rápido y se difunda más lentamente, por lo que la burbuja crece o se encoge en una situación de retroalimentación positiva. La velocidad de crecimiento se reduce a medida que la burbuja crece porque el área de la superficie aumenta con el cuadrado del radio, mientras que el volumen aumenta con el cubo del radio. Si la presión externa se reduce debido a la presión hidrostática reducida durante el ascenso, la burbuja también crecerá y, a la inversa, un aumento de la presión externa hará que la burbuja se encoja, pero puede que no haga que se elimine por completo si existe una capa superficial resistente a la compresión. ^[56]

La hipótesis de ordenación del Modelo de Permeabilidad Variable establece que los núcleos no se crean ni se eliminan totalmente durante el ciclo de presión, y se conserva el orden inicial según el tamaño. Por lo tanto, cada recuento de burbujas está determinado por las propiedades y el comportamiento de un núcleo "crítico" nominal que se encuentra en el umbral de formación de burbujas: todos los núcleos más grandes formarán burbujas y todos los núcleos más pequeños no lo harán. ^[50]

Las burbujas de descompresión parecen formarse principalmente en los capilares sistémicos, donde la concentración de gas es más alta, a menudo los que alimentan las venas que drenan las extremidades activas. Por lo general, no se forman en las arterias, siempre que la reducción de la presión ambiental no sea demasiado rápida, ya que la sangre arterial ha tenido recientemente la oportunidad de liberar el exceso de gas hacia los pulmones. Algunas de las burbujas transportadas de vuelta al corazón en las venas pueden transferirse a la circulación sistémica a través de un foramen oval permeable en buceadores con este defecto septal, después de lo cual existe el riesgo de oclusión de los capilares en cualquier parte del cuerpo en la que terminen. ^[5]

También se sabe que se forman burbujas en otros tejidos, donde pueden causar daños que dan lugar a síntomas de enfermedad por descompresión. Es probable que estos daños sean causados ​​por deformaciones mecánicas y tensiones en las células, más que por hipoxia local, que es un mecanismo supuesto en el caso de embolia gaseosa de los capilares. ^[57]

Las burbujas que regresan al corazón a través de las venas normalmente pasan al lado derecho del corazón y desde allí normalmente entran en la circulación pulmonar y finalmente pasan o quedan atrapadas en los capilares de los pulmones, que están alrededor de los alvéolos y muy cerca del gas respiratorio, donde el gas se difunde desde las burbujas a través de las paredes capilares y alveolares hacia el gas del pulmón. Si el número de capilares pulmonares bloqueados por estas burbujas es relativamente pequeño, el buceador no presentará síntomas y no se dañará ningún tejido (los tejidos pulmonares se oxigenan adecuadamente por difusión). ^[4]

Las burbujas que son lo suficientemente pequeñas para pasar a través de los capilares pulmonares pueden ser lo suficientemente pequeñas para disolverse debido a una combinación de tensión superficial y difusión a una concentración reducida en la sangre circundante, aunque la teoría de nucleación del modelo de permeabilidad variable implica que la mayoría de las burbujas que pasan a través de la circulación pulmonar perderán suficiente gas para pasar a través de los capilares y regresar a la circulación sistémica como núcleos reciclados pero estables. ^[58]

Las burbujas que se forman dentro de los tejidos deben eliminarse in situ mediante difusión, lo que implica un gradiente de concentración adecuado. ^[4]

Los modos de descompresión pueden clasificarse como lentos, rápidos o explosivos. La descompresión puede ser un proceso planificado y controlado o no controlado , que generalmente no es intencional, y puede ser desde una exposición a la compresión hasta la presión de saturación normal, o desde un estado saturado hasta una presión más baja. Todos estos factores influyen en los efectos y la respuesta fisiológicos.

El estrés biológico es un concepto desarrollado por Hans Selye , y puede definirse como una "respuesta patofisiológica general, donde se desarrollan síntomas y signos similares en respuesta a una variedad de agentes y condiciones". ^[59] Este fenómeno también se conoce como el síndrome de adaptación general . La descompresión es un factor estresante, y el estrés descompresivo es el efecto sobre el organismo de los factores físicos y fisiológicos asociados con la descompresión. Incluso sin producir signos y síntomas agudos, las burbujas de gas vasculares pueden ser un indicador de la magnitud del estrés descompresivo, y como la mayoría de las inmersiones donde se forman burbujas de gas solo producen síntomas mínimos, pueden ser útiles como indicador del riesgo de lesión en una inmersión en particular, y por lo tanto podrían ser útiles para ayudar a desarrollar procedimientos más seguros. ^{[59] [60]}

El estrés de descompresión también se ha descrito como la cantidad de gas inerte disuelto en varios tejidos en todo el cuerpo, ^[61] pero esto no es significativo a menos que se compare con la cantidad que sería estable en esos tejidos a la presión ambiental actual. Es el efecto combinado de todos los factores que influyen en la formación de burbujas de gas inerte en los tejidos durante y después de la descompresión. El estrés de descompresión no necesariamente resulta en enfermedad por descompresión, pero es una condición previa necesaria. Algunos de estos factores son conocidos y pueden medirse y cuantificarse, otros son conocidos, sospechosos o hipotéticos, pero no medibles ni cuantificables, y algunos pueden ser todavía completamente desconocidos. El estrés de descompresión se ha citado como un impulsor del crecimiento de burbujas y un factor de riesgo para la enfermedad por descompresión sintomática en humanos y animales buceadores. ^{[39] [62]}

La fatiga y el letargo posteriores a la inmersión son quejas comunes de los buceadores. No suelen reconocerse como síntomas de enfermedad por descompresión en ausencia de alguno de los síntomas clásicos, pero se cree que son indicadores de un alto estrés por descompresión. ^{[63] [59]}

El historial de exposición a la presión y la combinación de las mezclas de gases respirables tienen la mayor influencia en el nivel de estrés descompresivo y son el conjunto de factores más fáciles de medir y cuantificar. Son el generador principal del estrés descompresivo, sin el cual no se puede desarrollar la DCS. La exposición a la presión en los buceadores suele estar representada por el perfil de inmersión. ^[39]

Otros factores que afectan el riesgo de descompresión incluyen la concentración de oxígeno, los niveles de dióxido de carbono, la posición corporal, la temperatura ambiental y sus efectos sobre la temperatura corporal y la distribución de la temperatura, los vasodilatadores y constrictores, la respiración con presión positiva o negativa. ^[5] El trabajo respiratorio y los efectos de la densidad de los gases, el esfuerzo y la deshidratación, que provocan una reducción del volumen sanguíneo y un aumento de la concentración de solutos en lo que queda. Estos factores influyen en el transporte de los gases disueltos por difusión y perfusión y, por lo tanto, afectan la tasa de captación y eliminación. ^[64] También hay efectos debido a la presencia de burbujas, como micropartículas, estrés oxidativo, activación de los neutrófilos y daño en el endotelio. ^[60]

La susceptibilidad individual a la enfermedad por descompresión tiene componentes que pueden atribuirse a una causa específica y componentes que parecen ser aleatorios. El componente aleatorio hace que las descompresiones sucesivas sean una prueba deficiente de susceptibilidad. ^[5] Algunos estudios han implicado a la obesidad y los altos niveles de lípidos séricos como factores de riesgo, y el riesgo parece aumentar con la edad. ^[65] Otro estudio también ha demostrado que los sujetos mayores tienden a desarrollar más burbujas que los sujetos más jóvenes por razones aún desconocidas, pero no se identificaron tendencias entre el peso, la grasa corporal o el género y las burbujas, y la pregunta de por qué algunas personas tienen más probabilidades de desarrollar burbujas que otras sigue sin estar clara. ^{[66] [59] [67]}

El perfil de inmersión tiene la mayor influencia en el nivel de estrés descompresivo en los buceadores, y es el conjunto de factores más fácil de medir y cuantificar. Es el generador principal del estrés descompresivo, y sin él no hay estrés descompresivo y no se puede desarrollar la DCS. El historial de inmersiones recientes afecta la cantidad de carga de gas inerte de los tejidos al inicio de la inmersión, a la que se agrega gas adicional durante la inmersión, lo que contribuye a la carga que debe eliminarse durante la descompresión. La profundidad y la densidad del medio de buceo, más la presión aplicada externamente (generalmente la presión atmosférica), proporcionan la presión ambiental que impulsa la entrada y salida de gases. El tiempo transcurrido en profundidad afecta la absorción y eliminación de gases inertes por difusión y perfusión. La presión parcial del componente de gas inerte del gas respirable controla el gradiente de concentración que impulsa la difusión dentro y fuera de los tejidos. Después de una exposición suficiente, todos los tejidos están saturados y el historial de inmersiones anterior se vuelve irrelevante. ^{[39] [59]}

La velocidad de ascenso controla la velocidad de reducción de la presión ambiental. Las paradas de descompresión proporcionan el tiempo necesario para que la desgasificación reduzca las concentraciones a niveles que se calculan como aceptablemente seguros, antes de continuar el ascenso. La presión atmosférica de la superficie es el punto final de la descompresión en el agua; una presión atmosférica más baja requiere que se elimine más gas durante la descompresión para alcanzar niveles seguros de sobresaturación de los tejidos al salir a la superficie. La presión atmosférica de la superficie es principalmente una función de la altitud, pero también hay una pequeña influencia de las variaciones en la presión barométrica debido a las influencias meteorológicas. ^{[39] [59]}

El ejercicio realizado durante una inmersión puede considerarse desde tres puntos de vista: el tipo de ejercicio, la etapa de la inmersión en la que se realiza y la intensidad del ejercicio. Cada uno de estos parámetros es muy variable, lo que hace que el efecto combinado sea complejo de evaluar, ya que el mismo tipo de ejercicio puede tener diferentes efectos según el momento en que se produce y los efectos fisiológicos que tenga sobre el buceador específico. En general, el ejercicio aumentará la circulación, la perfusión y la temperatura corporal periférica, lo que durante las etapas de ingestión de gases de una inmersión acelerará la absorción de gas inerte, lo que aumentará el estrés de descompresión en el ascenso para un perfil determinado. El ejercicio durante las etapas de desgasificación promoverá la eliminación de gas inerte, reduciendo el estrés de descompresión, pero el ejercicio de mayor intensidad en un momento de alto estrés de descompresión puede aumentar el estrés tisular local lo suficiente como para promover la formación y el crecimiento de burbujas, especialmente en las articulaciones, donde la perfusión es limitada. La cantidad e intensidad del esfuerzo requerido no siempre está completamente bajo el control del buceador y está influenciada tanto por la habilidad como por las circunstancias. La medición de la intensidad del ejercicio de una manera que sea útil para ingresar en un algoritmo de descompresión es difícil y los efectos son poco comprendidos. La frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria y el intercambio ventilatorio de oxígeno y dióxido de carbono pueden indicar la intensidad del ejercicio, pero cada uno de estos puede verse afectado por efectos independientes de la intensidad del ejercicio, y probablemente también sean principalmente indicadores de la perfusión. Incluso si los datos pudieran recopilarse fácilmente, no se sabe cómo se utilizarían de manera útil. Algunos fabricantes han comenzado a medir la frecuencia cardíaca, pero aún no hay computadoras de buceo que puedan evaluar la intensidad del ejercicio de una manera que pueda usarse en un algoritmo de descompresión de manera significativa. ^[39] El ejercicio antes de una inmersión también puede afectar la probabilidad de una DCS sintomática, y los efectos se asocian con cuánto tiempo antes de la inmersión se realiza el ejercicio. El mecanismo para esto también se entiende mal. ^[59] No hay evidencia concluyente de que los períodos prolongados de baja actividad antes del buceo puedan aumentar la susceptibilidad al estrés descompresivo. ^[68]

El estado térmico de un buceador puede influir en el estrés descompresivo, en gran medida por los efectos sobre la perfusión en diferentes etapas de la inmersión. Un buceador que está caliente estará más completamente perfundido que un buceador frío, y la perfusión de tejidos y órganos particulares afectará la cantidad de gas inerte disponible para disolverse en esos tejidos durante la parte de ingasificación de la inmersión, y de manera similar, afectará el transporte del exceso de gas disuelto a los pulmones donde puede eliminarse durante las etapas de descompresión de la inmersión. La temperatura del agua es relevante solo como un factor que influye en la temperatura corporal y la distribución del calor del buceador, y la distribución del calor en el buceador es principalmente relevante como un factor que influye en la distribución de la perfusión. Pruebas sistemáticas han demostrado que el momento del estado térmico es importante. El calor corporal, que promueve una alta perfusión durante la ingasificación, promueve una alta carga de gas inerte, lo que aumenta el riesgo de descompresión. El calor corporal durante la descompresión, y la perfusión general más alta asociada, promueve altas tasas de desgasificación y reduce el riesgo de descompresión. Mantener calientes a los buceadores durante toda la inmersión puede resultar en un mayor conteo de burbujas venosas. El uso de trajes de agua caliente puede aumentar la incidencia de DCS en comparación con el aislamiento pasivo de los trajes secos, y el enfriamiento al final de la inmersión y después de la inmersión puede extender el período de riesgo de desarrollar DCS. El mejor caso para minimizar el riesgo de descompresión es una baja perfusión asociada con temperaturas periféricas más bajas durante la infusión y una alta perfusión durante la descompresión, y el peor caso es una alta perfusión durante la infusión y una baja perfusión de los tejidos con una alta carga de gas durante la descompresión. A partir de 2016, no existe una medición efectiva de la distribución de la temperatura corporal que pueda predecir de manera útil las tasas de transferencia de gas dentro o fuera de los tejidos en función de la distribución de la temperatura o la perfusión efectiva, ni ninguna forma basada en evidencia para integrar la medición de la temperatura en los algoritmos de descompresión. ^[39]

La predisposición al estrés descompresivo es una categoría en la que se han agrupado una serie de factores de importancia variable y en algunos casos incierta. Algunos de ellos son inherentes al buceador, otros son variables y se ven afectados por lo que hace el buceador. Varios de ellos influyen en la perfusión. Ninguno de ellos es cuantificable actualmente (2023) de una manera que pueda medirse objetivamente e integrarse en un algoritmo de descompresión. ^[39]

La deshidratación es probablemente un factor, pero sus efectos no se conocen cuantitativamente. Algunas investigaciones muestran que la deshidratación puede aumentar el riesgo de DCS, pero la hidratación excesiva también es un problema, ya que aumenta el riesgo de edema pulmonar por inmersión . Además, dado que la deshidratación puede ser un síntoma o una consecuencia de la DCS, puede haber cierta confusión entre causa y efecto. La deshidratación puede afectar la perfusión y también puede afectar la solubilidad de los gases en los tejidos. ^[39]

La aptitud física es también un factor que no se entiende cuantitativamente. Un buceador debe estar lo suficientemente en forma para hacer frente a las exigencias normales del buceo y tener suficiente capacidad de reserva para hacer frente a contingencias razonablemente previsibles. También hay datos que sugieren que los niveles más altos de aptitud física se asocian con un menor riesgo de ED. Los sujetos con una alta capacidad aeróbica parecen producir un menor recuento de burbujas después de la descompresión, lo que se asocia cualitativamente con un menor estrés de descompresión. ^[39]

Un historial de enfermedad de descompresión recurrente puede indicar una predisposición fisiológica a la enfermedad de descompresión o una tendencia conductual en el buceador o en las personas con las que bucea (la presión de grupo o el comportamiento de los compañeros pueden influir en el comportamiento de los demás en un grupo). Analizando el historial de buceo del individuo, puede ser posible identificar formas de reducir el riesgo futuro, aunque no siempre es así, ya que algunos impactos no se pueden explicar con certeza. ^[39]

El aumento de la edad parece aumentar la susceptibilidad a la DCS, pero no está claro cuál de los efectos del envejecimiento causa realmente el aumento del riesgo. Los niveles reducidos de aptitud física y los cambios en la salud y la práctica del buceo pueden ser indicadores de un cambio fisiológico más básico, como una perfusión menos efectiva, cambios en la capacidad de gas tisular o una eficiencia alterada de transferencia de gas en los pulmones. ^[39]

Hay algunas pruebas de los asistentes de las cámaras de buceo de que las mujeres corren un riesgo ligeramente mayor durante la primera parte del ciclo menstrual, pero esto no está respaldado por la evidencia de la literatura sobre buceo. Esto podría deberse a que las condiciones más controladas y repetibles en la exposición al tratamiento estandarizado en la cámara son más sensibles a pequeñas variaciones en la susceptibilidad personal, que se pierden en el ruido de las exposiciones al buceo. ^[39]

Si bien la circulación es claramente un factor en la fisiología de la descompresión, ya que la perfusión se reconoce como un factor limitante en el transporte de gas disuelto hacia y desde los tejidos, y en el transporte y distribución de burbujas vasculares durante la descompresión, hay poca evidencia empírica de un riesgo alterado debido a una circulación comprometida debido a una lesión previa, la posición del cuerpo o incluso la deshidratación. La presencia de un foramen oval permeable tiene el potencial de permitir que la sangre venosa que contiene burbujas de descompresión evite la filtración de la red capilar pulmonar, y se ha identificado como un factor de riesgo para una DCS grave, pero aunque la frecuencia de PFO es alta, la incidencia de DCS grave es baja y el grado de permeabilidad es muy variable. El PFO tampoco es la única vía por la que las burbujas llegan a la circulación arterial sistémica, ya que también pueden desviarse en la circulación pulmonar, y esto puede aumentarse con el ejercicio. ^{[39] [69]}

Diversos factores que pueden clasificarse como salud biológica pueden influir en el estrés de descompresión. No se ha establecido la importancia y el mecanismo de dichos factores, y sus papeles pueden ser menores o importantes. El estado nutricional es importante para la salud general y afecta la aptitud física, por lo que puede afectar la seguridad de la descompresión. Se ha descubierto que los niveles altos de colesterol están estadísticamente asociados con un alto conteo de burbujas, pero no se ha investigado ningún mecanismo causal. Hay poca información disponible sobre los efectos de los fármacos en el riesgo de descompresión, pero algunos pueden afectar profundamente los procesos fisiológicos y mentales, por lo que es razonable suponer que puede haber efectos desconocidos en el riesgo de descompresión. Es difícil medir los efectos ya que existe una amplia gama de fármacos, dosis e interacciones potenciales entre combinaciones de fármacos. La predisposición genética y la expresión epigenética afectan a varios aspectos de la fisiología y pueden influir en la susceptibilidad y la respuesta al estrés de descompresión, pero esto aún no se ha estudiado. ^[39]

Aclimatación: cambio adaptativo en respuesta a la exposición repetida, que puede producir una respuesta mayor o menor, en efecto una sensibilización o desensibilización a la presencia de gas inerte disuelto. Los datos publicados son contradictorios, pero esto podría ser un artefacto del comportamiento. Una serie de pruebas diseñadas para reducir los factores de confusión sugiere que es probable que se produzcan recuentos de burbujas relativamente más bajos en una serie de perfiles de inmersión similares en días consecutivos. ^{[39] [70]}

Basándose en observaciones de campo, Pyle (2001) ha planteado la hipótesis de que algunos factores de comportamiento al final de inmersiones técnicas profundas pueden influir en el estrés de descompresión y el riesgo de desarrollar síntomas poco después de salir del agua. ^[71]

• Caída repentina de la presión ambiental durante un ascenso a la superficie desde una parada final de 6 m con oxígeno.
• Un cambio de respirar oxígeno en la última parada de descompresión de 6 m a una presión parcial de 1,6 bar a respirar aire en la superficie con una presión parcial de 0,2 bar podría tener efectos vasodilatadores durante el período inmediatamente posterior a la superficie.
• El cambio repentino en el nivel de esfuerzo desde el período bastante relajado de descompresión al esfuerzo relativamente pesado de salir del agua con equipo pesado o nadar en condiciones de mar agitado.
• El efecto repentino de salir del agua sobre la distribución de la sangre a medida que se elimina el soporte de la presión hidrostática en la posición vertical podría provocar que la sangre se desplace desde el centro hacia las piernas, revirtiendo los efectos de la inmersión al comienzo de la inmersión.

Es común que estos cuatro cambios ocurran en muy cercana sucesión.

Los tipos de lesiones y trastornos fisiológicos que pueden ser causados ​​por la descompresión incluyen la enfermedad por descompresión , los barotraumas por descompresión y el síndrome de ebullismo . Estos tipos de lesiones pueden presentarse de forma individual o en combinación.

La enfermedad por descompresión es causada por la formación de burbujas de gas inerte en tejidos sobresaturados, los barotraumas de descompresión son causados ​​generalmente por una descompresión rápida donde los espacios de gas no son capaces de igualar la presión con el entorno, y el ebullismo ocurre sólo en casos de descompresión a presiones ambientales muy bajas. ^[72]

Las burbujas intravasculares hacen que los glóbulos rojos se aglomeren, las plaquetas se agotan, los glóbulos blancos se activan y la permeabilidad vascular aumenta. El gas de una burbuja se equilibra con los tejidos circundantes y, por lo tanto, contendrá vapor de agua, oxígeno y dióxido de carbono, así como el gas inerte. Las burbujas vasculares parecen formarse en el extremo venoso de los capilares y pasan a través de las venas hasta el lado derecho del corazón, y luego circulan hasta los pulmones. ^[73]

Pueden quedar burbujas atrapadas en los capilares pulmonares, bloqueándolos temporalmente. Si esto es grave, puede aparecer el síntoma llamado " obstrucción ". ^[5]

Si el buceador tiene un foramen oval permeable (FOP) o un shunt pulmonar , las burbujas pueden atravesarlo y eludir los capilares pulmonares en los que se produce el intercambio de gases, para entrar en la sangre arterial. Si estas burbujas no son absorbidas en el plasma arterial y se alojan en los capilares sistémicos, bloquearán el flujo de sangre oxigenada a los tejidos abastecidos por esos capilares, y esos tejidos se verán privados de oxígeno. Moon y Kisslo (1988) concluyeron que "la evidencia sugiere que el riesgo de ED neurológica grave o ED de aparición temprana aumenta en buceadores con un shunt de derecha a izquierda en reposo a través de un FOP. Actualmente, no hay evidencia de que el FOP esté relacionado con ED leves o de aparición tardía". ^[74]

Las burbujas pueden formarse en otros tejidos, así como en los vasos sanguíneos. ^[5] El gas inerte puede difundirse en los núcleos de burbujas entre los tejidos. En este caso, las burbujas pueden distorsionar y dañar permanentemente el tejido. Estas burbujas también pueden comprimir los nervios a medida que crecen, lo que provoca dolor. ^{[4] [75]}

Las burbujas autóctonas o extravasculares suelen formarse en tejidos lentos como articulaciones, tendones y vainas musculares. La expansión directa provoca daño tisular, con liberación de histaminas y sus efectos asociados. El daño bioquímico puede ser tan importante como los efectos mecánicos o más. [ ^{4 ] [5] [6]}

El barotrauma es un daño físico a los tejidos corporales causado por una diferencia de presión entre un espacio de gas dentro del cuerpo o en contacto con él y el gas o líquido circundante. ^{[76] [33]} El daño inicial generalmente se debe a un estiramiento excesivo de los tejidos en tensión o cizallamiento , ya sea directamente por una expansión del gas en el espacio cerrado o por una diferencia de presión transmitida hidrostáticamente a través del tejido. La ruptura del tejido puede complicarse por la introducción de gas en el tejido local o la circulación a través del sitio del trauma inicial , lo que puede causar bloqueo de la circulación en sitios distantes o interferir con la función normal de un órgano por su presencia. El término generalmente se aplica cuando el volumen de gas involucrado ya existe antes de la descompresión. El barotrama puede ocurrir durante eventos de compresión y descompresión.

El barotrauma por descompresión generalmente se manifiesta como efectos en los senos nasales o en el oído medio , lesiones por sobrepresión pulmonar y sobreexpansión de gases en el tracto gastrointestinal.

El barotrauma generalmente ocurre cuando el organismo se expone a un cambio significativo en la presión ambiental , como cuando un buceador , un buceador libre o un pasajero de avión asciende o desciende o durante la descompresión no controlada de un recipiente a presión , como una cámara de buceo o un avión presurizado, pero también puede ser causado por una onda de choque . La lesión pulmonar inducida por ventilación mecánica (VILI) es una afección causada por la sobreexpansión de los pulmones por la ventilación mecánica utilizada cuando el cuerpo no puede respirar por sí mismo y está asociada con volúmenes corrientes relativamente grandes y presiones máximas relativamente altas.

El ebullismo es la formación de burbujas de vapor de agua en los fluidos corporales debido a la presión ambiental reducida, generalmente a altitudes extremadamente altas . Ocurre porque un sistema de líquido y gas en equilibrio verá una conversión neta de líquido a gas a medida que disminuye la presión; por ejemplo, los líquidos alcanzan sus puntos de ebullición a temperaturas más bajas cuando se reduce la presión sobre ellos. ^[77] Las lesiones y el trastorno causados ​​por el ebullismo también se conocen como síndrome de ebullismo. ^[72] El ebullismo expandirá el volumen de los tejidos, pero la presión de vapor del agua a temperaturas en las que un humano puede sobrevivir no es suficiente para romper la piel o la mayoría de los otros tejidos recubiertos por la piel. ^[78] El ebullismo produce lesiones predecibles, que pueden ser sobrevivibles si se tratan lo suficientemente pronto, y a menudo está acompañado de complicaciones causadas por una descompresión rápida, como la enfermedad por descompresión y una variedad de lesiones por barotrauma. Las personas en riesgo son los astronautas y los aviadores de gran altitud. ^[77]

La descompresión a partir de la saturación es un caso especial en el que todos los tejidos están inicialmente saturados con la carga máxima de gas inerte estable para la combinación de presión ambiental y mezcla de gases respirables. En esta situación se puede demostrar que el tejido que controla la descompresión es siempre el tejido más lento. Esto hace que el cálculo del cronograma sea relativamente simple, ya que el mismo cronograma siempre es válido para una combinación dada de presión y mezcla de gases respirables, y se puede seguir el mismo cronograma para una mezcla dada de gases respirables, comenzando desde la presión de saturación real, aunque el cronograma puede verse afectado por el uso de una mezcla de gases diferente para la descompresión. Esto se hace a menudo utilizando una presión parcial de oxígeno más alta durante la descompresión que durante la exposición a la saturación. ^{[79] [30] [80]}

La descompresión por saturación en el buceo es un proceso fisiológico de transición desde un estado estable de saturación total con gas inerte a presión elevada a condiciones estándar a presión atmosférica normal en la superficie. Es un proceso largo durante el cual los gases inertes se eliminan a un ritmo muy lento, limitado por los tejidos afectados más lentamente, y una desviación del programa que reduzca la presión más rápidamente puede provocar la formación de burbujas de gas que pueden producir enfermedad por descompresión. La mayoría de los procedimientos de descompresión operacionales se basan en parámetros derivados experimentalmente que describen un ritmo de descompresión lento y continuo, que puede depender de la profundidad y la mezcla de gases. ^[80]

En el buceo de saturación, todos los tejidos se consideran inicialmente saturados y la descompresión, que es segura para los tejidos más lentos, teóricamente será segura para todos los tejidos más rápidos en un modelo paralelo. El ascenso directo desde la saturación de aire a aproximadamente 7 msw produce burbujas de gas venoso, pero no DCS sintomático. Las exposiciones a saturaciones más profundas requieren programas de descompresión a saturación. ^[81]

La tasa segura de descompresión de una inmersión de saturación está controlada por la presión parcial de oxígeno en el gas de respiración inspirado. ^[82] La insaturación inherente debido a la ventana de oxígeno permite una fase inicial relativamente rápida de descompresión de saturación en proporción a la presión parcial de oxígeno y luego controla la tasa de descompresión adicional limitada por el tiempo medio de eliminación de gas inerte del compartimento más lento. ^[83] Sin embargo, algunos programas de descompresión de saturación específicamente no permiten que una descompresión comience con una excursión hacia arriba. ^{[notas 1] [79]} Ni las excursiones durante las inmersiones ni los procedimientos de descompresión actualmente en uso (a partir de 2016) han demostrado causar problemas de descompresión de forma aislada, pero parece haber un riesgo significativamente mayor cuando las excursiones son seguidas por descompresión antes de que las burbujas asintomáticas resultantes de las excursiones durante las inmersiones se hayan resuelto por completo. Comenzar la descompresión mientras hay burbujas parece ser el factor desencadenante en muchos casos de enfermedad por descompresión inesperada durante la descompresión de saturación de rutina. ^[84]

La aplicación de un modelo de burbuja en 1985 permitió modelar con éxito descompresiones convencionales, descompresión de altitud, umbrales sin paradas e inmersiones de saturación utilizando una configuración de cuatro parámetros de nucleación global. ^[85] La investigación continúa sobre el modelado de descompresión de saturación y las pruebas programadas. En 2015, se utilizó un concepto llamado Ventana de oxígeno extendida en pruebas preliminares para un modelo de descompresión de saturación modificado. Este modelo permite una tasa más rápida de descompresión al inicio del ascenso para utilizar la insaturación inherente debido al uso metabólico del oxígeno, seguida de una tasa constante limitada por la presión parcial de oxígeno del gas respirable. El período de tasa de descompresión constante también está limitado por la fracción máxima de oxígeno permitida y, cuando se alcanza este límite, la tasa de descompresión se reduce nuevamente a medida que se reduce la presión parcial de oxígeno. El procedimiento sigue siendo experimental a partir de mayo de 2016. El objetivo es una reducción aceptablemente segura del tiempo de descompresión general para una profundidad de saturación y una mezcla de gases determinadas. ^[80]

La descompresión en altitud o descompresión hipobárica es la reducción de la presión ambiental por debajo del rango normal de presión atmosférica al nivel del mar. La descompresión en altitud es la consecuencia natural del ascenso sin protección a gran altitud, mientras que la descompresión hipobárica se debe a la liberación intencional o no intencional de la presurización de un traje presurizado o un compartimento, vehículo o hábitat presurizado, y puede ser controlada o no controlada , e incluye la descompresión en preparación para la actividad extravehicular espacial o la reducción de la presión en una cámara hipobárica .

La descompresión en altitud puede ocurrir como una descompresión por saturación a una altitud menor, o como una descompresión por una excursión a una altitud menor, en el caso de personas que viven a gran altitud, realizan un viaje de corta duración a baja altitud y regresan, o una persona que se descomprime de una inmersión en altitud , que es un caso especial de descompresión de buceo . ^[86]

Las excursiones abruptas desde el nivel del mar a altitudes superiores a 15.000 pies (4.600 m) sin respiración previa de oxígeno pueden inducir burbujas de gas venoso. ^[87] La ​​descompresión hipobárica puede, en casos extremos, provocar la ebullición de líquidos cuando la presión se reduce por debajo de la presión de vapor para la temperatura del líquido. Para el agua a temperatura corporal normal, esta altitud se conoce como el límite de Armstrong . ^[88] La ebullición de los fluidos corporales internos a presiones extremadamente bajas se denomina ebullismo y está limitada por la acumulación de presión de vapor dentro de los tejidos. El vapor de agua puede hinchar el cuerpo al doble de su volumen normal y ralentizar la circulación, pero los tejidos son elásticos y lo suficientemente fuertes como para evitar la ruptura. Técnicamente, se considera que el ebullismo comienza a una altitud de alrededor de 19 kilómetros (12 millas) o presiones inferiores a 6,3 kPa (47 mm Hg ). A presiones en las que puede producirse el ebullismo, incluso el oxígeno al 100% no es suficiente para mantener la conciencia o la vida. ^[89]

Los equipos de detección de burbujas Doppler utilizan señales ultrasónicas reflejadas desde las superficies de las burbujas para identificar y cuantificar las burbujas de gas presentes en la sangre venosa. Este método fue utilizado por el Dr. Merrill Spencer del Instituto de Fisiología Aplicada y Medicina en Seattle, quien publicó un informe en 1976 recomendando que se redujeran los límites de no descompresión vigentes en ese momento sobre la base de que se detectaron grandes cantidades de burbujas de gas venoso en buzos expuestos a los límites de no descompresión de la Marina de los EE. UU. Estas burbujas asintomáticas se han conocido como "burbujas silenciosas" y se cree que contienen nitrógeno liberado de la solución durante el ascenso. ^[90] Otro trabajo temprano sobre la detección Doppler de burbujas de gas inerte en la descompresión fue realizado por Alf O. Brubakk , en el Instituto Subacuático Noruego. La detección Doppler de burbujas venosas se ha convertido en una herramienta importante en la investigación sobre descompresión, en parte porque permite un punto final asintomático para el trabajo experimental y en parte porque el equipo se ha vuelto relativamente asequible para los estudios de campo en buzos que realizan inmersiones recreativas, técnicas y profesionales ordinarias. La detección de burbujas Doppler también se ha utilizado en la investigación del buceo de saturación. ^[91]

Las señales Doppler de las burbujas se emiten generalmente como una señal audible y pueden clasificarse según la escala Spencer o la escala Kisman-Masurel. La escala Spencer fue desarrollada por Spencer y Johanson en 1974 y reconoce cinco grados de señal de burbuja frente a los sonidos de fondo de la función cardíaca: ^[92]

Grado 0: No se detectaron señales de burbujas

Grado I: Se detectan señales de burbujas ocasionales. La mayoría de los ciclos cardíacos no presentan burbujas.

Grado II: Muchos, pero menos de la mitad de los ciclos cardíacos contienen señales de burbuja.

Grado III: Todos los ciclos cardíacos contienen señales de burbujas, pero no oscurecen las señales de la actividad cardíaca.

Grado IV: Las señales de burbuja son continuas y oscurecen los sonidos de la función cardíaca normal.

La escala Kisman-Masurel es similar y ofrece una gradación más sutil de las burbujas, pero es más difícil de evaluar de forma competente. La escala Spencer ha sido más popular en la práctica. Las categorías de calificación no son lineales y no se pueden promediar. ^[92]

El sitio habitual para monitorear las burbujas es el monitoreo precordial de la arteria pulmonar , ya que combina toda la sangre que regresa al cuerpo antes de que llegue a los pulmones, por lo que es menos probable que pase por alto las burbujas de una fuente periférica y es más compatible con las escalas Spencer y KM, ya que los sonidos cardíacos son claramente audibles. Otros sitios que se han utilizado incluyen la vena subclavia , la arteria carótida , la vena femoral y la vena cava inferior . Los protocolos para la investigación ultrasónica de las burbujas de descompresión aún están en desarrollo y pueden variar entre investigadores. ^[92]

Otros métodos de detección de burbujas no invasivas incluyen la ecocardiografía bidimensional , ^[92] pero el Doppler parece ser más sensible y detecta burbujas más pequeñas. ^[73]

Las imágenes bidimensionales pueden proporcionar una vista transversal a lo largo de un solo plano de las cuatro cámaras del corazón y, por lo tanto, a diferencia del Doppler, que evalúa la sangre antes de la filtración primaria por los pulmones, también puede evaluar la sangre que circulará sistémicamente. El equipo de ecocardiografía ha evolucionado desde un equipo de laboratorio voluminoso hasta unidades portátiles alimentadas por batería con suficiente resolución para ser adecuadas para estudios de campo. La ecocardiografía transtorácica es adecuada para el muestreo utilizado en estudios de descompresión para identificar burbujas de gas altamente reflectantes. ^[93] La detección de burbujas de gas venoso mediante imágenes de ultrasonido es un predictor sensible, pero no específico, de los efectos adversos de la descompresión, similar a la relación publicada entre las burbujas detectadas por Doppler y la enfermedad por descompresión. ^[94]

La utilidad de las burbujas detectadas por Doppler en las arterias pulmonares para predecir de manera confiable la enfermedad de descompresión clínica es baja. ^[59] La correlación entre las burbujas intravasculares detectadas por Doppler y la enfermedad de descompresión es que casi todos los buceadores que desarrollaron enfermedad de descompresión después de una inmersión produjeron una gran cantidad de burbujas, pero incluso las burbujas de grado 3 o 4 podrían manifestarse sin signos o síntomas de enfermedad de descompresión, y las burbujas de grados 0, 1 y 2 se asocian con un riesgo muy bajo. En una serie de pruebas realizadas por Sawatsky, las burbujas de grado 3 se asociaron con un riesgo del 5% y las de grado 4 con un riesgo de alrededor del 10%. ^[73] Las burbujas pueden aparecer después de exposiciones que tienen muy buenos registros de seguridad. La utilidad de la detección de burbujas es evaluar el estrés de descompresión relativo, ^[93] y se puede utilizar en buceadores asintomáticos como un umbral más seguro para evaluar el estrés de descompresión aceptable que la incidencia de síntomas clínicos para evaluar los algoritmos de descompresión. ^[93] La ausencia de burbujas arteriales pulmonares detectables es un fuerte indicador de que cualquier signo o síntoma clínico que pueda manifestarse no es causado por DCS. ^[59]

• Práctica de descompresión  : técnicas y procedimientos para la descompresión segura de los buceadores
• Enfermedad por descompresión  : trastorno causado por gases disueltos que forman burbujas en los tejidos.
• Descompresión (buceo)  : reducción de la presión y sus efectos durante el ascenso desde la profundidad
• Teoría de la descompresión  : modelado teórico de la fisiología de la descompresión
• Profundidad de aire equivalente  : método para comparar los requisitos de descompresión para el aire y una mezcla de nitrox determinada
• Profundidad narcótica equivalente  : método para comparar los efectos narcóticos de un gas de buceo mezclado con aire
• Historia de la investigación y el desarrollo de la descompresión  : lista cronológica de eventos notables en la historia de la descompresión del buceo.
• Programas de tratamiento hiperbárico  : exposición hiperbárica planificada utilizando un gas respirable específico como tratamiento médico.
• Ventana de oxígeno  : efecto fisiológico del metabolismo del oxígeno sobre la concentración total de gases disueltos en la sangre venosa
• Modelos de descompresión:
  • Algoritmo de descompresión de Bühlmann  : modelo matemático de la absorción y liberación de gas inerte en los tejidos con el cambio de presión
  • Modelo de descompresión de Haldane  : modelo de descompresión desarrollado por John Scott Haldane
  • Modelo de burbuja de gradiente reducido  : algoritmo de descompresión
  • Algoritmo de Thalmann  : modelo matemático para la descompresión del buceador
  • Modelo termodinámico de descompresión  : modelo temprano en el que la descompresión está controlada por el volumen de burbujas de gas que se forman en los tejidos.
  • Modelo de permeabilidad variable  : modelo de descompresión y algoritmo basado en la física de burbujas

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