enfermedad por descompresión del oído interno

La enfermedad por descompresión del oído interno (EDECI), o enfermedad por descompresión audiovestibular, es una afección del oído interno causada por la formación de burbujas de gas en los tejidos o vasos sanguíneos del oído interno. Generalmente denominada una forma de enfermedad por descompresión , también puede ocurrir a presión constante debido a los efectos de contradifusión de gases inertes . ^{[ 1 ]}

Por lo general, solo se ve afectado un lado, y los síntomas más comunes son vértigo con nistagmo , pérdida del equilibrio y náuseas . Los síntomas son similares a los causados ​​por otras lesiones relacionadas con el buceo, y el diagnóstico diferencial puede ser complejo e incierto si coexisten varias causas posibles.

Los primeros auxilios consisten en respirar la mayor concentración posible de oxígeno normobárico. El tratamiento definitivo es la recompresión con oxigenoterapia hiperbárica . Los fármacos contra el vértigo y las náuseas suelen ser eficaces para suprimir los síntomas, pero no reducen el daño tisular. La oxigenoterapia hiperbárica puede ser eficaz para reducir el edema y la isquemia incluso después de que haya pasado el período más efectivo para reducir la lesión.

La IEDCS suele asociarse con inmersiones relativamente profundas , periodos de obligación de descompresión relativamente largos y cambios de gas respiratorio que implican cambios en el tipo y la concentración del gas inerte. El inicio puede ocurrir durante la inmersión o después. La IEDCS es una manifestación relativamente infrecuente de la enfermedad por descompresión, que ocurre en aproximadamente el 5 al 6 % de los casos. Los modelos de descompresión más utilizados no parecen modelar con precisión la IEDCS, por lo que los ordenadores de buceo basados ​​únicamente en esos modelos no son particularmente eficaces para predecirla o evitarla. Existen algunos métodos empíricos que han sido razonablemente eficaces para evitarla, ^{[ 2 ]} pero no se han probado en condiciones controladas.

La DCS se clasifica según los síntomas. Las primeras descripciones de la DCS utilizaban los términos: "dobleces" para el dolor articular o esquelético; "ahogos" para los problemas respiratorios; y "tabulamiento" para los problemas neurológicos. ^{[ 3 ]} En 1960, Golding et al. introdujeron una clasificación más simple utilizando el término "Tipo I ('simple')" para los síntomas que afectaban solo a la piel , el sistema musculoesquelético o el sistema linfático , y "Tipo II ('grave')" para los síntomas en los que se veían afectados otros órganos (como el sistema nervioso central ). ^{[ 3 ]} La DCS de tipo II se considera más grave y suele tener peores resultados. ^{[ 4 ]} Este sistema, con pequeñas modificaciones, todavía se puede utilizar hoy en día. ^{[ 5 ]} Tras los cambios en los métodos de tratamiento, esta clasificación es ahora mucho menos útil para el diagnóstico, ^{[ 6 ]} ya que los síntomas neurológicos pueden desarrollarse después de la presentación inicial, y tanto la DCS de tipo I como la de tipo II tienen el mismo manejo inicial. ^{[ 7 ]}

Los síntomas habituales son tinnitus, ataxia , dificultad con la coordinación, vértigo, náuseas, vómitos y pérdida de audición. ^{[ 10 ] [ 11 ]} No es raro que otros síntomas de la enfermedad por descompresión estén presentes simultáneamente, lo que puede facilitar el diagnóstico, pero a veces solo se manifiestan síntomas vestibulares.

• Inicio: Los síntomas vestibulares clásicos suelen desarrollarse aproximadamente a las 2 horas, y a menudo a los 30 minutos de salir a la superficie, y ocasionalmente pueden ocurrir durante la descompresión, con un promedio de 36 minutos después de la descompresión. Es común la aparición repentina de vértigo, pero también pueden presentarse tinnitus y pérdida auditiva neurosensorial, solos o en combinación. ^{[ 11 ]} La afectación coclear se indica por tinnitus o pérdida auditiva, y se informa en aproximadamente el 25 % de los casos. Las estadísticas de Divers Alert Network informan que el vértigo ocurre en aproximadamente el 19,4 % de los casos, los problemas de coordinación en el 7,9 % y los problemas auditivos en el 2,1 %. ^{[ 12 ]}
• Frecuencia: En una serie de 115 casos, reportados por Gempp y Louge, se observaron trastornos vestibulares aislados en la mayoría de los casos, con un pequeño número de déficits cocleares aislados. Se presentaron combinaciones de síntomas vestibulares y cocleares en una minoría significativa de casos, y también se presentaron síntomas cutáneos y neurológicos adicionales en una minoría significativa de casos. En la mayoría de los casos se detectó un gran cortocircuito de derecha a izquierda, asociado con lateralización derecha de los síntomas del oído interno. ^{[ 13 ]}

No se comprende completamente, pero probablemente sea causado por la nucleación y el desarrollo de una o más burbujas de gas inerte que afectan la función del oído interno, ya sea directamente en los espacios endolinfático y perilinfático ^{[ 11 ]} o a través de la perfusión o inervación del oído interno.

Se ha planteado la hipótesis de que en buceadores con un cortocircuito de derecha a izquierda, la embolia gaseosa de la arteria laberíntica puede ser una causa. ^{[ 11 ]}

Se considera que varios factores pueden aumentar el riesgo de sufrir un derrame cerebral isquémico:

• Ambiental: Gran profundidad de inmersión; exposición prolongada a profundidad, que causa una saturación relativamente alta de los tejidos afectados; cambios de gas, particularmente de gases con difusividad significativamente diferente, como el helio y el nitrógeno. ^{[ 1 ]} El helio se difunde en los tejidos más rápido que el nitrógeno se difunde hacia afuera, lo que puede causar sobresaturación incluso sin reducir la presión ambiental. Se ha registrado una presencia significativa de burbujas venosas y sobresaturación tisular después de la inmersión en buceadores técnicos después de inmersiones largas o profundas. ^{[ 14 ]} Excursiones de saturación profundas que se acercan a los límites de excursión ascendentes o descendentes. ^{[ 15 ]}
• Personal: No se ha establecido de forma concluyente, pero se ha asociado un cortocircuito de derecha a izquierda con varios casos. ^{[ 13 ]} Otros estudios sugieren que la mayoría de los casos están asociados con un cortocircuito y una presencia significativa de burbujas venosas, y sobresaturación tisular. ^{[ 14 ] [ 15 ]}
• Otros factores predisponentes circunstanciales incluyen días consecutivos de buceo, con inmersiones repetitivas por día, que contribuyen a una lenta saturación tisular, y actividad que causa un aumento de la presión intratorácica, lo que podría provocar el desvío de sangre venosa con carga de burbujas. ^{[ 16 ]}

El oído interno, en particular el vestíbulo, está mal perfundido y, cuando se satura, puede tardar un tiempo relativamente largo en desgasificarse, lo que puede describirse como un compartimento tisular lento. La sobresaturación total de gases inertes puede deberse a la descompresión o a la contradifusión isobárica de gases tras un cambio en el que la nueva mezcla de gases contiene una presión parcial relativamente alta de un gas con mayor difusividad que el gas sustituido, lo que provoca una ingasificación neta de los tejidos afectados y, en consecuencia, una sobresaturación excesiva de gases inertes combinados. Los tejidos pueden permanecer sobresaturados durante algún tiempo, lo que puede desencadenar la formación y el crecimiento de burbujas autóctonas a partir de núcleos de burbujas preexistentes, y si las burbujas de gas venosas pasan simultáneamente a través de una derivación y alcanzan la zona sobresaturada, la alta concentración local de gases inertes puede provocar el crecimiento de burbujas intravasculares. ^{[ 14 ] [ 1 ]}

El síndrome de compresión del oído interno (SCOI) y el barotrauma del oído interno (BOI) son lesiones del oído interno asociadas con el buceo a presión ambiente, ambas se manifiestan como síntomas cocleovestibulares. La similitud de los síntomas dificulta el diagnóstico diferencial, lo que puede retrasar el tratamiento adecuado o conducir a un tratamiento inadecuado. ^{[ 18 ]}

• Una prueba de presión puede identificar eficazmente que el problema es la enfermedad por descompresión si los síntomas se resuelven rápidamente al recomprimir. La eficacia de esta prueba dependerá en gran medida de la rapidez con que se realice tras la aparición de los síntomas. Las demoras pueden permitir que se desarrollen edema y daño isquémico, cuya resolución puede ser más lenta. La falta de resolución rápida al recomprimir no indica necesariamente que la enfermedad por descompresión intracraneal no sea el problema, ni que las burbujas no existan o no hayan existido.
• El diagnóstico diferencial entre el vértigo causado por el síndrome de compresión de la pared abdominal (SCPA) y todas las demás posibles causas de vértigo en buceadores se basa en el historial de inmersiones y en la prueba de presión.
• Otras posibles causas de vértigo en buceadores:
  • El barotrauma del oído interno puede provocar diversos grados de pérdida auditiva conductiva y neurosensorial, así como vértigo . También es común que las afecciones que afectan al oído interno produzcan hipersensibilidad auditiva. ^{[ 19 ]} Dos posibles mecanismos se asocian con la maniobra de Valsalva forzada. En uno, la trompa de Eustaquio se abre en respuesta a la presión, y una repentina entrada de aire a alta presión en el oído medio provoca la dislocación de la platina del estribo y la rotura interna de la ventana oval o redonda. En el otro, la trompa permanece cerrada y el aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo se transmite a través de la cóclea y provoca la rotura externa de la ventana redonda. ^{[ 20 ]}
  • Vértigo alternobárico : Generalmente transitorio, pero puede persistir. Presenta dos variantes: el bloqueo habitual durante el descenso, donde la presión ambiental es mayor que la presión en el oído medio, y el bloqueo inverso durante el ascenso, donde la presión en el oído medio es mayor que la presión ambiental, que puede persistir tras la salida a la superficie. El bloqueo inverso también puede ocurrir durante el descenso si el conducto auditivo externo está obstruido por un tapón para los oídos, una capucha de buceo ajustada, exostosis severas o cerumen impactado . La obstrucción del conducto auditivo externo es también una causa común de barotrauma del oído interno.
  • Vértigo calórico : Respuesta normal a una diferencia de temperatura que afecta a los canales semicirculares, debido a la entrada desigual de agua en los conductos auditivos externos. Generalmente es transitorio, pero rara vez persiste sin motivo aparente.
  • Mareo por movimiento : Transitorio, normalmente desaparece poco después de pisar tierra firme.
  • Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) (Vértigo debido a un otolito desprendido) ^{[ 21 ]}

Distinguir entre IEDCS e IEBt puede ser difícil, y ambos pueden presentarse al mismo tiempo. Si bien es más probable que IEDCS cause vértigo, y es más probable que IEBt cause pérdida auditiva, estos no son factores distintivos confiables. ^{[ 14 ]} Lindfors et al 2021 ^{[ 18 ]} informan que las variables más útiles que encontraron para distinguir entre IEBt e IEDCS son el modo de buceo (buceo con equipo autónomo versus apnea), el tipo de gas respiratorio (aire comprimido versus gas mixto), el perfil de buceo (profundo o superficial), el inicio de los síntomas (descendiendo versus ascendiendo o en la superficie), la distribución de los síntomas cocleovestibulares (vestibulares versus cocleares) y la presencia o ausencia de otros síntomas de DCS. Se considera apropiado, en presencia de cualquier síntoma típico de DCS, asumir y tratar DCS con recompresión. ^{[ 14 ]}

Los IEDCS causados ​​por la contradifusión de gas inerte pueden evitarse evitando los cambios de gas donde la concentración relativa de diluyentes de gas inerte con difusividad diferente sea grande. ^{[ 2 ]}

El tratamiento de recompresión temprana con oxígeno hiperbárico tiene más probabilidades de prevenir el daño permanente del oído interno. ^{[ 11 ]} La recompresión aumenta la presión ambiental, lo que devuelve los gases a la solución, y el oxígeno hiperbárico mejora la oxigenación de los tejidos isquémicos al tiempo que facilita la eliminación del gas inerte. La descompresión lenta a la presión atmosférica normal permite la desgasificación controlada del gas inerte residual para evitar la reformación de burbujas. La tabla de tratamiento 6 de la Marina de los EE. UU. se ha utilizado con éxito, ^{[ 10 ]} pero pueden ser necesarias múltiples exposiciones a la terapia con oxígeno hiperbárico si los síntomas no se resuelven en el tratamiento inicial o si los síntomas reaparecen. ^{[ 11 ]} Los tratamientos repetidos se centran en resolver las secuelas, ya que las burbujas iniciales ya se habrán reabsorbido durante el tratamiento inicial adecuado.

Se recomienda el tratamiento de primeros auxilios con oxígeno al 100%, o la fracción de oxígeno más alta disponible, durante varias horas o hasta que se pueda realizar la recompresión, ya que esto establece la ventana de oxígeno de presión ambiente más alta posible que induce un gradiente máximo de gas inerte entre los pulmones y los gases en los tejidos, lo que resulta en una eliminación más rápida del gas inerte, a la vez que proporciona el mayor alivio para los tejidos isquémicos. También está indicada la rehidratación. ^{[ 11 ]} Los fármacos antiinflamatorios pueden ayudar, pero también podrían aumentar la fuga de líquidos a través del tejido dañado.

Los síntomas del síndrome de compresión del oído interno (SCOI) no se distinguen fácilmente de los síntomas del barotrauma del oído interno, y se debe evaluar la posible necesidad de una miringotomía bilateral antes de iniciar la oxigenoterapia hiperbárica. En la práctica, si existe incertidumbre sobre el diagnóstico de barotrauma, la recompresión no parece causar daño. ^{[ 11 ]}

Tratamiento paliativo: Se pueden administrar medicamentos contra las náuseas para un alivio a corto plazo. Estos no deben enmascarar el vértigo, el nistagmo, el tinnitus ni la pérdida de audición.

Una minoría de casos se recupera por completo. Alrededor del 90 % de los casos de disfunción vestibular relacionada con el buceo presentan síntomas residuales leves a moderados a largo plazo. Se recomienda una evaluación vestibulococlear y la exclusión de un cortocircuito vascular de derecha a izquierda antes de continuar buceando. ^{[ 16 ] [ 20 ]} La experiencia reciente en Finlandia reporta una tasa más alta de recuperación completa, de alrededor del 65 al 70 % en buceadores técnicos y recreativos, respectivamente. ^{[ 16 ]}

Las lesiones otológicas representan aproximadamente 2/3 de todas las lesiones relacionadas con el buceo, pero alrededor del 50% de todas las presentaciones son barotrauma del oído medio . La enfermedad por descompresión es mucho menos común, y el IEDCS es raro, ^{[ 20 ]} con una tasa de incidencia estimada de 0,01–0,03% en inmersiones recreativas. ^{[ 12 ]} Se está informando con mayor frecuencia, pero los datos epidemiológicos siguen limitados a pequeñas series de casos. ^{[ 13 ]} La condición generalmente se asocia con el buceo profundo con mezcla de gases y frecuentemente se acompaña de otros síntomas del sistema nervioso central de la enfermedad por descompresión. ^{[ 10 ]} Sin embargo, también se ha sabido que ocurre como la única manifestación de la enfermedad por descompresión después de inmersiones de buceo moderadas o cortas y poco profundas con aire y nitrox. ^{[ 10 ] [ 16 ]}

• Fisiología de la descompresión : fundamentos fisiológicos de la teoría y la práctica de la descompresión. 
• Teoría de la descompresión : modelado teórico de la fisiología de la descompresión. 
• Contradifusión isobárica : difusión de gases a través del tejido corporal a presión total constante.