Hispanopedia WikiLa hipótesis de CoRR establece que la ubicación de la información genética en los orgánulos citoplasmáticos permite regular su expresión mediante el estado de reducción-oxidación (" redox ") de sus productos genéticos .
CoRR es la abreviatura de "co-ubicación para regulación redox", una forma abreviada de "co-ubicación (de gen y producto génico) para la continuidad (evolutiva) de la regulación redox de la expresión génica ". [1] [2]
El término CoRR se presentó explícitamente en 1993 en un artículo en el Journal of Theoretical Biology con el título "Control de la expresión génica por potencial redox y el requisito de genomas cloroplásticos y mitocondriales". [3] El concepto central había sido esbozado en una revisión de 1992. [4] El término CoRR se introdujo en 2003 en un artículo en Philosophical Transactions of the Royal Society titulado "La función de los genomas en los orgánulos bioenergéticos". [5]
El problema
Cloroplastos y mitocondrias
Los cloroplastos y las mitocondrias son orgánulos que convierten energía en el citoplasma de las células eucariotas . Los cloroplastos en las células vegetales realizan la fotosíntesis , la captura y conversión de la energía de la luz solar . Las mitocondrias, tanto en las células vegetales como en las animales, realizan la respiración , la liberación de esta energía almacenada cuando se realiza un trabajo. Además de estas reacciones clave de la bioenergética , los cloroplastos y las mitocondrias contienen cada uno sistemas genéticos especializados y discretos. Estos sistemas genéticos permiten a los cloroplastos y las mitocondrias fabricar algunas de sus propias proteínas .
Tanto los sistemas genéticos como los de conversión de energía de los cloroplastos y las mitocondrias descienden, con pocas modificaciones, de los de las bacterias de vida libre que alguna vez fueron estos orgánulos. La existencia de estos genomas citoplasmáticos es consistente con la hipótesis del endosimbionte y cuenta como evidencia de ella . Sin embargo, la mayoría de los genes de las proteínas de los cloroplastos y las mitocondrias se encuentran ahora en los cromosomas de los núcleos de las células eucariotas. Allí codifican precursores de proteínas que se producen en el citosol para su posterior importación a los orgánulos.
¿Por qué las mitocondrias y los cloroplastos tienen sus propios sistemas genéticos?
¿Por qué las mitocondrias y los cloroplastos necesitan sus propios sistemas genéticos separados, mientras que otros orgánulos que comparten el mismo citoplasma, como los peroxisomas y los lisosomas, no los necesitan? La pregunta no es trivial, porque mantener un sistema genético separado es costoso: más de 90 proteínas... deben ser codificadas por genes nucleares específicamente para este propósito... La razón para un arreglo tan costoso no está clara, y la esperanza de que las secuencias de nucleótidos de los genomas mitocondriales y de los cloroplastos proporcionen la respuesta ha resultado infundada. No podemos pensar en razones convincentes para que las proteínas producidas en las mitocondrias y los cloroplastos se produzcan allí en lugar de en el citosol.
— Alberts et al., The Molecular Biology of the Cell . Garland Science. Todas las ediciones (págs. 868-869 en la quinta edición) [6]
Herencia citoplasmática
CoRR busca explicar por qué los cloroplastos y las mitocondrias retienen ADN y, por lo tanto, por qué algunos caracteres se heredan a través del citoplasma en el fenómeno de la herencia citoplasmática, no mendeliana , uniparental o materna . CoRR lo hace ofreciendo una respuesta a esta pregunta: ¿por qué, en la evolución , algunos genes bacterianos endosimbiontes se trasladaron al núcleo celular , mientras que otros no?
Solución propuesta
CoRR afirma que los cloroplastos y las mitocondrias contienen aquellos genes cuya expresión debe estar bajo el control regulador directo del estado redox de sus productos génicos, o de los transportadores de electrones con los que interactúan esos productos génicos. Dichos genes comprenden un núcleo, o subconjunto primario, de genes organulares. El requisito de control redox de cada gen en el subconjunto primario confiere entonces una ventaja a la ubicación de ese gen dentro del organelo. Por lo tanto, la selección natural ancla algunos genes en organelos, mientras que favorece la ubicación de otros en el núcleo celular.
Los genomas de los cloroplastos y las mitocondrias también contienen genes para los componentes de los sistemas genéticos de los cloroplastos y las mitocondrias. Estos genes comprenden un subconjunto secundario de genes organulares: los genes del sistema genético. En general, no existe ningún requisito de control redox de la expresión de los genes del sistema genético, aunque su sujeción al control redox puede, en algunos casos, permitir la amplificación de las señales redox que actúan sobre los genes del subconjunto primario (genes bioenergéticos).
La retención de genes del subconjunto secundario (genes del sistema genético) es necesaria para el funcionamiento del control redox de la expresión de genes en el subconjunto primario. Si todos los genes desaparecen del subconjunto primario, CoRR predice que no hay función para los genes del subconjunto secundario y, en ese caso, dichos orgánulos eventualmente perderán sus genomas por completo. Sin embargo, si solo un gen permanece bajo control redox, entonces se requiere un sistema genético de orgánulos para la síntesis de su producto génico.
Evidencia
- Diferentes productos de la síntesis proteica en cloroplastos y mitocondrias aisladas se obtienen en presencia de reactivos redox con diferentes potenciales redox . [7] En las mitocondrias, el efecto resulta de una señal redox a nivel del complejo respiratorio II .
- Los genes en los cloroplastos se seleccionan para la transcripción de acuerdo con el estado redox del transportador de electrones plastoquinona . [8] Estos genes codifican centros de reacción fotosintética y otros componentes de la cadena de transporte de electrones fotosintética .
- Una quinasa sensora bacteriana modificada acopla la transcripción en los cloroplastos al estado redox de la plastoquinona. [9] Esta quinasa sensora de cloroplastos se hereda de las cianobacterias y está codificada en el ADN nuclear de las plantas . La quinasa sensora de cloroplastos es parte de un sistema regulador redox de dos componentes en eucariotas. [10]
- Los productos de los genes retenidos con mayor frecuencia en el ADN mitocondrial cumplen funciones centrales en la estructura de sus respectivos complejos proteicos, [11] lo que sugiere que su retención en los orgánulos permite el control local del ensamblaje del complejo.
Véase también
Referencias
- ^ Allen JF (agosto de 2015). "Por qué los cloroplastos y las mitocondrias conservan sus propios genomas y sistemas genéticos: coubicación para la regulación redox de la expresión génica". Proc. Natl. Sci. USA . 112 (33): 10231–10238. Bibcode :2015PNAS..11210231A. doi : 10.1073/pnas.1500012112 . PMC 4547249 . PMID 26286985.
- ^ Allen JF (diciembre de 2017). "La hipótesis CoRR para genes en organelos". J. Theor. Biol . 434 : 50–57. Bibcode :2017JThBi.434...50A. doi : 10.1016/j.jtbi.2017.04.008 . PMID 28408315.
- ^ Allen JF (diciembre de 1993). "Control de la expresión génica por potencial redox y el requerimiento de genomas mitocondriales y de cloroplastos". J. Theor. Biol . 165 (4): 609–31. Bibcode :1993JThBi.165..609A. doi :10.1006/jtbi.1993.1210. PMID 8114509.
- ^ Allen JF (enero de 1992). "Fosforilación de proteínas en la regulación de la fotosíntesis". Biochim. Biophys. Acta . 1098 (3): 275–335. doi :10.1016/s0005-2728(09)91014-3. PMID 1310622.
- ^ Allen JF (enero de 2003). "La función de los genomas en los orgánulos bioenergéticos". Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci . 358 (1429): 19–37, discusión 37–8. doi :10.1098/rstb.2002.1191. PMC 1693096. PMID 12594916 .
- ^ Bruce Alberts; Alexander Johnson; Julian Lewis; Martin Raff; Keith Roberts; Peter Walter (16 de noviembre de 2007). Biología molecular de la célula. Garland Science. págs. 868-869. ISBN 9781136844423.
- ^ Allen CA, Hakansson G, Allen JF (1995). "Las condiciones redox especifican las proteínas sintetizadas por cloroplastos aislados y mitocondrias" (PDF) . Redox Report . 1 (2): 119–123. doi :10.1080/13510002.1995.11746969. PMID 27405554.
- ^ Pfannschmidt T, Nilsson A, Allen JF (febrero de 1997). "Control fotosintético de la expresión génica del cloroplasto". Nature . 397 (6720): 625–628. doi :10.1038/17624. S2CID 4423836.
- ^ Puthiyaveetil S, Kavanagh TA, Cain P, Sullivan JA, Newell CA, Gray JC, Robinson C, van der Giezen M, Rogers MB, Allen JF (julio de 2008). "La quinasa sensora simbionte ancestral CSK vincula la fotosíntesis con la expresión génica en los cloroplastos". Proc. Natl. Sci. USA . 105 (29): 10061–6. Bibcode :2008PNAS..10510061P. doi : 10.1073/pnas.0803928105 . PMC 2474565 . PMID 18632566.
- ^ Puthiyaveetil S, Allen JF (junio de 2009). "Sistemas de dos componentes de cloroplastos: evolución del vínculo entre la fotosíntesis y la expresión génica". Proc. Biol. Sci . 276 (1665): 2133–45. doi :10.1098/rspb.2008.1426. PMC 2677595. PMID 19324807 .
- ^ Johnston, IG; Williams, BP (2016). "La inferencia evolutiva entre eucariotas identifica presiones específicas que favorecen la retención de genes mitocondriales" (PDF) . Cell Systems . 2 (2): 101–111. doi : 10.1016/j.cels.2016.01.013 . PMID 27135164.