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Esclerosis múltiple tumefactiva

La esclerosis múltiple tumefactiva es una enfermedad en la que el sistema nervioso central de una persona presenta múltiples lesiones desmielinizantes con características atípic...

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La esclerosis múltiple tumefactiva es una enfermedad en la que el sistema nervioso central de una persona presenta múltiples lesiones desmielinizantes con características atípicas a las de la esclerosis múltiple (EM) estándar. Se denomina tumefactiva porque las lesiones son "similares a tumores" y se asemejan a ellos clínicamente, radiológicamente y, a veces, patológicamente. [1]

Estas características atípicas de la lesión incluyen una gran lesión intracraneal de tamaño mayor a 2,0 cm con un efecto de masa , edema y un realce en anillo abierto . Un efecto de masa es el efecto de una masa sobre sus alrededores, por ejemplo, ejerciendo presión sobre la materia cerebral circundante. El edema es la acumulación de líquido dentro del tejido cerebral. Por lo general, el realce en anillo se dirige hacia la superficie cortical. [2] La lesión tumefactiva puede imitar un glioma maligno o un absceso cerebral que causa complicaciones durante el diagnóstico de EM tumefactiva. El borde hipointensa en T2 y el realce en anillo incompleto de las lesiones en las imágenes ponderadas en T1 posgadolinio en la resonancia magnética cerebral permiten un diagnóstico preciso de TDL [3]

Normalmente, la lesión desmielinizante tumefactiva aparece acompañada de lesiones más pequeñas diseminadas y separadas en el tiempo y el espacio, lo que nos lleva al diagnóstico de Esclerosis Múltiple. De ahí el nombre de "esclerosis múltiple tumefactiva". Cuando la lesión desmielinizante aparece sola se ha denominado esclerosis solitaria . [4] [5] [6] Estos casos pertenecen a una esclerosis múltiple limítrofe y actualmente no hay un acuerdo universal sobre cómo deben considerarse.

La esclerosis múltiple tumefactiva es una enfermedad desmielinizante e inflamatoria . La mielinización de los axones es muy importante para la señalización, ya que mejora la velocidad de conducción de los potenciales de acción de un axón al siguiente. Esto se realiza mediante la formación de vainas de mielina de alta resistencia y baja conductancia alrededor de los axones por parte de células específicas llamadas oligodendrocitos . Como tal, el proceso de desmielinización afecta la comunicación entre neuronas y, en consecuencia, afecta las vías neuronales que controlan. Dependiendo de dónde se produce la desmielinización y su gravedad, los pacientes con EM tumefactiva presentan diferentes síntomas clínicos. [7]

Signos y síntomas

Los síntomas de la EM estándar consisten en síntomas tanto sensoriales como motores. Los síntomas más comunes incluyen espasticidad , pérdida de visión, dificultad para caminar y parestesia , que es una sensación de cosquilleo o entumecimiento de la piel. [8] pero los síntomas de la EM tumefactiva no son tan claros. A menudo imitan una variedad de otras enfermedades, incluyendo accidente cerebrovascular isquémico, parálisis del nervio peroneo y enfermedad neurológica intracraneal. [ cita requerida ]

Se ha informado que los sujetos sufren una disminución del control motor que resulta en una "caída del pie", [9] o un movimiento de la pierna significativamente reducido. [10] En otros casos que imitan más de cerca los accidentes cerebrovasculares, los sujetos pueden sufrir confusión, mareos y debilidad en un lado de la cara. [11] Los síntomas también pueden imitar una neoplasia con síntomas como dolores de cabeza, afasia y/o convulsiones. [13]

Existen algunas diferencias con los síntomas normales de la EM.

La espasticidad no es tan frecuente en los casos tumefactivos, porque en la EM estándar está causada por desmielinización o inflamación en las áreas motoras del cerebro o la médula espinal. [8] Este síndrome de la neurona motora superior aparece cuando el control motor de los músculos esqueléticos se ve afectado debido a un daño en las vías motoras eferentes . La espasticidad es un movimiento muscular involuntario como un reflejo de estiramiento exagerado, que es cuando un músculo sobrecompensa y se contrae demasiado en respuesta al músculo que se estira. Se cree que la espasticidad es el resultado de la falta de control inhibitorio sobre los músculos, un efecto del daño neuronal. [12]

La pérdida o alteración de la visión también son diferentes. En la EM estándar, son el resultado de la inflamación del nervio óptico , conocida como neuritis óptica . Los efectos de la neuritis óptica pueden ser la pérdida de la percepción del color y el empeoramiento de la visión. La pérdida de visión suele comenzar en el centro de un ojo y puede conducir a la pérdida completa de la visión después de un período de tiempo. [8]

La posible disfunción cognitiva también es poco frecuente en los casos tumefactivos. Los pacientes con EM pueden mostrar signos de deterioro cognitivo, en los que hay una reducción de la velocidad de procesamiento de la información, una memoria a corto plazo más débil y una dificultad para aprender nuevos conceptos. [13] Este deterioro cognitivo está asociado con la pérdida de tejido cerebral, conocida como atrofia cerebral , que es resultado del proceso de desmielinización en la EM. [14]

Acerca de la fatiga: la mayoría de los pacientes con EM experimentan fatiga y esto podría ser un resultado directo de la enfermedad, depresión o trastornos del sueño debidos a la EM. No se entiende claramente cómo la EM produce fatiga física, pero se sabe que el uso repetitivo de las mismas vías neuronales produce fatiga de las fibras nerviosas que podría causar síntomas neurológicos. Este uso repetido de las vías neuronales incluye la lectura continua, que puede provocar una pérdida temporal de la visión. [8]

Evolución

Algunos reportes indican que una lesión tumefactiva inicial puede evolucionar a diversas entidades patológicas: esclerosis múltiple (la más común), esclerosis concéntrica de Balo , enfermedad de Schilder y encefalomielitis aguda diseminada [15].

Curso

Generalmente la desmielinización tumefactiva es monofásica, pero se han reportado casos con recurrencia [16]

Causa

La patología de la lesión desmielinizante tumefactiva (LTD) es heterogénea. [17] Varias condiciones pueden producir lesiones tumefactivas. Esto se conoce porque en algunos casos especiales se puede identificar la etiología . Por ejemplo, hay algunos casos de NMO , identificados erróneamente como EM y tratados con interferón-beta por error. Algunos de estos pacientes desarrollaron lesiones tumefactivas. [18] [19] De todos modos, es importante tener en cuenta que la propia NMO también puede producirlas [20] [21]

Se han encontrado otros casos relacionados con infecciones virales, [22] algunos otros relacionados con NMOSD, [23] otros podrían ser paraneoplásicos , [24] [25] También algunos casos podrían estar relacionados con tratamientos hormonales [26]

Otra posible causa son las combinaciones inmunomoduladoras. En particular, se ha descubierto que cambiar de terapias estándar para EM a fingolimod puede desencadenar lesiones tumefactivas en algunos pacientes con EM [27] [28] [29] [30] Mientras que el proceso estándar de esclerosis múltiple tiene una respuesta autoinmune después de la ruptura de la barrera hematoencefálica , en la EM tumefactiva las cosas no se procesan de la misma manera, y las lesiones desmielinizantes no siempre muestran daño por anticuerpos. Los sujetos con esclerosis múltiple tumefactiva muestran niveles elevados de la relación colina (Cho)/creatina y un aumento del lactato que se asocia con enfermedades desmielinizantes. Los casos también muestran bandas oligoclonales en el líquido cefalorraquídeo. [11]

La enfermedad es heterogénea y las lesiones no siempre cumplen los requisitos para el diagnóstico de esclerosis múltiple (diseminación en el tiempo y el espacio). En estos casos sólo se puede hablar de desmielinización tumefactiva (DT). [31]

En general, se acepta que las dos causas principales de lesiones pseudotumorales son la esclerosis múltiple de Marburgo y la encefalomielitis diseminada aguda (ADEM). [32] La desmielinización tumefactiva de la médula espinal es rara, pero se ha informado [33]

El daño no se limita al área desmielinizante. Se ha descrito degeneración walleriana fuera de las lesiones. [34]

En general, durante la fase aguda, las placas de las lesiones se caracterizaron por una desmielinización masiva con una relativa conservación axonal asociada a astrocitosis reactiva e infiltración de macrófagos. En las placas de las lesiones crónicas, las lesiones desmielinizadas con una relativa conservación axonal y márgenes bien definidos fueron los hallazgos principales. Y los macrófagos cargados de mielina se acumulan en los bordes de las placas y permanecen inactivos [35].

Diagnóstico

El diagnóstico de la EM tumefactiva se realiza habitualmente mediante resonancia magnética (RM) y espectroscopia de RM de protones (H-MRS). El diagnóstico es difícil, ya que la EM tumefactiva puede imitar las características clínicas y de RM de un glioma o un absceso cerebral. Sin embargo, en comparación con los tumores y los abscesos, las lesiones tumefactivas tienen un realce en anillo abierto en lugar de un realce en anillo completo. [1] Incluso con esta información, se deben utilizar múltiples tecnologías de diagnóstico por imagen junto con pruebas bioquímicas para un diagnóstico preciso de la EM tumefactiva. [36]

La desmielinización tumefactiva se distingue del tumor por la presencia de múltiples lesiones, ausencia de afectación cortical y disminución del tamaño de la lesión o detección de nuevas lesiones en imágenes seriadas [37]. Las lesiones tumefactivas pueden aparecer en la médula espinal, lo que hace que el diagnóstico sea aún más difícil. [38]

Imágenes por resonancia magnética

El diagnóstico por resonancia magnética se basa en lesiones que se diseminan en el tiempo y el espacio, lo que significa que hay múltiples episodios y que constan de más de una zona. [39] Hay dos tipos de resonancia magnética que se utilizan en el diagnóstico de la EM tumefactiva: la imagen ponderada en T1 y la imagen ponderada en T2. ​​Con la imagen ponderada en T1, las lesiones se muestran con una intensidad de señal baja, lo que significa que las lesiones aparecen más oscuras que el resto del cerebro. Con la imagen ponderada en T2, las lesiones aparecen con una intensidad de señal alta, lo que significa que las lesiones aparecen blancas y más brillantes que el resto del cerebro. Cuando la imagen ponderada en T1 se mejora con contraste mediante la adición de gadolinio, el realce del anillo abierto se puede ver como un anillo blanco alrededor de la lesión. [40] Una resonancia magnética más específica, la resonancia magnética FLAIR (Fluid Attenuation Inversion Recovery) muestra la intensidad de la señal del cerebro. Los sujetos con esclerosis múltiple tumefactiva pueden ver una reducción de la difusión de la materia blanca en el área afectada del cerebro. [11]

Espectroscopia de RM de protones

La espectroscopia de resonancia magnética de protones (H+) (H-MRS) identifica cambios bioquímicos en el cerebro, como la cantidad de productos metabólicos del tejido neuronal, incluidos colina , creatina , N-acetilaspartato (NAA), lípidos móviles y ácido láctico . [ cita requerida ]

Cuando se produce desmielinización, se produce una ruptura de las membranas celulares que da como resultado un aumento del nivel de colina. El NAA es específico de las neuronas y, por lo tanto, una reducción en la concentración de NAA indica disfunción neuronal o axonal. Por lo tanto, se pueden medir los niveles de colina y NAA para determinar si hay actividad de desmielinización e inflamación en el cerebro. [ cita requerida ]

Generalmente, la relación entre colina y NAA se utiliza como biomarcador [41] siendo mayor en gliomas que en TDL o lesiones de EM [42].

Tratamiento

Se ha descubierto que las lesiones tumefactivas típicas responden a los corticosteroides debido a sus propiedades inmunosupresoras y antiinflamatorias. Estos restauran la barrera hematoencefálica e inducen la muerte celular de las células T. [13]

No existe un tratamiento estándar, pero los médicos parecen aplicar corticosteroides intravenosos, seguidos de plasmaféresis y ciclofosfamida en casos que no responden [43].

Se ha informado que la plasmaféresis funciona incluso en ausencia de respuesta a los corticosteroides [44].

Agentes modificadores de la enfermedad

Los tratamientos farmacológicos para la EM incluyen inmunomoduladores e inmunosupresores que reducen la frecuencia y la gravedad de las recaídas en un 35% aproximadamente y reducen el crecimiento de las lesiones. [45] Desafortunadamente, se prueban principalmente para la EM RR y se desconoce su efecto en las lesiones tumefactivas. Los principales son el interferón beta (IFN-beta), el acetato de glatirámero y la mitoxantrona [ cita requerida ]

Se ha informado que el intercambio de plasma funciona al menos en algunos casos [46].

Tratamiento de los síntomas

Debido a la amplia gama de síntomas que experimentan las personas con EM, el tratamiento para cada paciente con EM varía dependiendo de la extensión de los síntomas.

Espasticidad

El tratamiento de la espasticidad varía desde la actividad física hasta la medicación. La actividad física incluye estiramientos, ejercicios aeróbicos y técnicas de relajación. Actualmente, hay poca comprensión de por qué estas actividades físicas ayudan a aliviar la espasticidad. Los tratamientos médicos incluyen baclofeno , diazepam y dantroleno, que es un relajante muscular. El dantroleno tiene muchos efectos secundarios y, como tal, generalmente no es la primera opción en el tratamiento de la espasticidad. Los efectos secundarios incluyen mareos, náuseas y debilidad. [13]

Fatiga

La fatiga es un síntoma común que afecta la vida diaria de las personas con EM. Por lo general, se recomiendan cambios en el estilo de vida para reducir la fatiga, como tomar siestas frecuentes y hacer ejercicio. También se recomienda a los pacientes con EM que fuman que dejen de fumar. El tratamiento farmacológico incluye antidepresivos y cafeína. También se ha experimentado con aspirina y, a partir de los datos de los ensayos clínicos, los pacientes con EM prefirieron usar aspirina en comparación con el placebo en la prueba. Una hipótesis es que la aspirina tiene un efecto sobre el hipotálamo y puede afectar la percepción de la fatiga al alterar la liberación de neurotransmisores y las respuestas autónomas. [13]

Disfunción cognitiva

No existen medicamentos aprobados para el tratamiento de la disfunción cognitiva, sin embargo, algunos tratamientos han demostrado una asociación con mejoras en la función cognitiva. Uno de estos tratamientos es el Ginkgo biloba , una hierba que utilizan comúnmente los pacientes con enfermedad de Alzheimer . [13]

Epidemiología

Aproximadamente 2 millones de personas en el mundo padecen esclerosis múltiple [47]. Los casos de esclerosis múltiple tumefactiva representan entre 1 y 2 de cada 1000 casos de esclerosis múltiple. Esto significa que solo alrededor de 2000 personas en el mundo padecen EM tumefactiva. De esos casos, hay un mayor porcentaje de mujeres afectadas que de hombres. La edad media de aparición es de 37 años. [36]

Al igual que en la EM en general, existen diferencias en función del género, la etnia y la ubicación geográfica. Según estudios epidemiológicos, hay aproximadamente tres veces más pacientes de EM de sexo femenino que de sexo masculino, lo que indica la posibilidad de un mayor riesgo debido a las hormonas. Entre los diferentes grupos étnicos, la EM es la más común entre los caucásicos y parece tener una mayor incidencia en latitudes superiores a los 40° en comparación con el ecuador. Si bien se han realizado estas asociaciones, aún no está claro cómo resultan en un mayor riesgo de aparición de EM. [48]

Esclerosis solitaria

Normalmente, una lesión desmielinizante tumefactiva aparece junto con lesiones diseminadas más pequeñas, de ahí el nombre de "esclerosis múltiple tumefactiva". Cuando la lesión desmielinizante aparece sola, se la ha denominado "esclerosis solitaria" [ cita requerida ]

Esta variante fue propuesta por primera vez (2012) por investigadores de la Clínica Mayo. [4] aunque también fue reportada por otros grupos más o menos al mismo tiempo. [49] [50] Se define como lesiones desmielinizantes aisladas que producen una mielopatía progresiva similar a la EM progresiva primaria, [51] [52] [53] y actualmente se considera dentro de la esclerosis múltiple tumefactiva . [5] Algunos grupos han reportado algún tipo de respuesta de esta variante a la biotina [54]

lesión pontina solitaria

Síndrome consistente en lesiones solitarias uniformemente localizadas a lo largo de la vía pontina trigémina, produciendo neuralgia del trigémino (NT). Presentan características clínicas similares a la NT-MS pero con una única lesión pontina. [55]

Pseudotumor desmielinizante asociado a anticuerpos MOG

Artículo principal: Encefalomielitis asociada a anti-MOG

Algunos casos de anti-MOG satisfacen los requisitos de la EM (lesiones diseminadas en el tiempo y el espacio) y, por lo tanto, se consideran tradicionalmente casos de EM. Tras el descubrimiento de la enfermedad anti-MOG, esta clasificación está en revisión. [56]

Véase también

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