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elemento genético egoísta

Los elementos genéticos egoístas (históricamente también denominados genes egoístas , genes ultra-egoístas , ADN egoísta , ADN parasitario y proscritos genómicos ) son segmentos...

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Este artículo se publicó en la revista científica revisada por pares PLOS Genetics (2018). Haga clic para ver la versión publicada.

Los elementos genéticos egoístas (históricamente también denominados genes egoístas , genes ultra-egoístas , ADN egoísta , ADN parasitario y proscritos genómicos ) son segmentos genéticos que pueden mejorar su propia transmisión a expensas de otros genes en el genoma, incluso si esto no tiene un efecto positivo o un efecto neto negativo en la aptitud del organismo. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] Tradicionalmente, los genomas se han considerado como unidades cohesivas, con genes que actúan juntos para mejorar la aptitud del organismo.

Las primeras observaciones de elementos genéticos egoístas se realizaron hace casi un siglo, pero el tema no recibió atención generalizada hasta varias décadas después. Inspirados por las visiones de la evolución centradas en los genes, popularizadas por George Williams [ 7 ] y Richard Dawkins [ 8 ] , en 1980 se publicaron dos artículos consecutivos en Nature : uno de Leslie Orgel y Francis Crick [ 9 ] y otro de Ford Doolittle y Carmen Sapienza [ 10 ] , que introdujeron el concepto de elementos genéticos egoístas (en aquel entonces llamados "ADN egoísta") a la comunidad científica en general. Ambos artículos enfatizaron que los genes pueden propagarse en una población independientemente de su efecto en la aptitud del organismo, siempre que tengan una ventaja de transmisión.

Se han descrito elementos genéticos egoístas en la mayoría de los grupos de organismos, y demuestran una notable diversidad en las formas en que promueven su propia transmisión. [ 11 ] Aunque durante mucho tiempo se los consideró curiosidades genéticas con poca relevancia para la evolución, ahora se reconoce que afectan a una amplia gama de procesos biológicos, desde el tamaño y la arquitectura del genoma hasta la especiación. [ 12 ]

Historia

Primeras observaciones

Las observaciones de lo que ahora se denomina elementos genéticos egoístas se remontan a los inicios de la historia de la genética . Ya en 1928, el genetista ruso Sergey Gershenson informó del descubrimiento de un cromosoma X impulsor en Drosophila obscura . [ 13 ] Fundamentalmente, señaló que la proporción sexual resultante sesgada hacia las hembras puede llevar a la extinción de una población (véase Extinción de especies ). La primera declaración clara de cómo los cromosomas pueden propagarse en una población no debido a sus efectos positivos en la aptitud del organismo individual, sino debido a su propia naturaleza "parasitaria", provino del botánico y citogenetista sueco Gunnar Östergren en 1945. [ 14 ] Al hablar de los cromosomas B en las plantas, escribió: [ 14 ]

En muchos casos, estos cromosomas no tienen ninguna función útil para las especies que los portan, sino que a menudo llevan una existencia exclusivamente parasitaria... [Los cromosomas B] no necesitan ser útiles para las plantas. Solo necesitan ser útiles para sí mismos.

Por la misma época, se informaron otros ejemplos de elementos genéticos egoístas. Por ejemplo, el genetista estadounidense de maíz Marcus Rhoades describió cómo los nódulos cromosómicos conducían a la segregación meiótica femenina en el maíz. [ 15 ] De manera similar, también fue entonces cuando se sugirió por primera vez que un conflicto intragenómico entre genes mitocondriales heredados uniparentalmente y genes nucleares heredados biparentalmente podría conducir a la esterilidad masculina citoplasmática en las plantas. [ 16 ] Luego, a principios de la década de 1950, Barbara McClintock publicó una serie de artículos que describían la existencia de elementos transponibles , que ahora se reconocen como algunos de los elementos genéticos egoístas más exitosos. [ 17 ] El descubrimiento de los elementos transponibles la llevó a recibir el Premio Nobel de Medicina o Fisiología en 1983 .

Desarrollos conceptuales

El estudio empírico de los elementos genéticos egoístas se benefició enormemente del surgimiento de la llamada visión centrada en el gen de la evolución en las décadas de 1960 y 1970. [ 18 ] A diferencia de la formulación original de Darwin de la teoría de la evolución por selección natural, que se centraba en los organismos individuales, la visión centrada en el gen considera al gen como la unidad central de la selección en la evolución. [ 19 ] Concibe la evolución por selección natural como un proceso que involucra dos entidades separadas: replicadores (entidades que producen copias fieles de sí mismas, generalmente genes) y vehículos (o interactuadores; entidades que interactúan con el entorno ecológico, generalmente organismos). [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ]

Dado que los organismos son fenómenos temporales, presentes en una generación y desaparecidos en la siguiente, los genes (replicadores) son la única entidad que se transmite fielmente de padres a hijos. Considerar la evolución como una lucha entre replicadores que compiten entre sí facilitó reconocer que no todos los genes de un organismo compartirían el mismo destino evolutivo. [ 18 ]

La perspectiva desde el punto de vista del gen fue una síntesis de los modelos de genética de poblaciones de la síntesis moderna, en particular el trabajo de R. A. Fisher y los modelos de evolución social de W. D. Hamilton . Esta perspectiva fue popularizada por Adaptación y selección natural de George Williams [ 7 ] y el éxito de ventas de Richard Dawkins , El gen egoísta [ 8 ] . Dawkins resumió un beneficio clave de la perspectiva desde el punto de vista del gen de la siguiente manera:

«Si nos permitimos hablar de los genes como si tuvieran propósitos conscientes, tranquilizándonos siempre pensando que podríamos reformular nuestro lenguaje impreciso en términos respetables si quisiéramos, podemos preguntarnos: ¿qué intenta hacer un solo gen egoísta?» — Richard Dawkins, El gen egoísta [ 8 ] : pág. 88

En 1980, dos artículos de gran repercusión publicados consecutivamente en Nature por Leslie Orgel y Francis Crick, y por Ford Doolittle y Carmen Sapienza, llevaron el estudio de los elementos genéticos egoístas al centro del debate biológico. [ 9 ] [ 10 ] Los artículos partieron del debate contemporáneo sobre la llamada paradoja del valor C , la falta de correlación entre el tamaño del genoma y la complejidad percibida de una especie. Ambos artículos intentaron contrarrestar la visión predominante de la época de que la presencia de cantidades diferenciales de ADN no codificante y elementos transponibles se explica mejor desde la perspectiva de la aptitud individual, descrita como el "paradigma fenotípico" por Doolittle y Sapienza. En cambio, los autores argumentaron que gran parte del material genético en los genomas eucariotas persiste, no debido a sus efectos fenotípicos, sino que puede entenderse desde la perspectiva de un gen, sin invocar explicaciones a nivel individual. Los dos artículos dieron lugar a una serie de intercambios en Nature . [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ]

Opiniones actuales

Si los artículos sobre el ADN egoísta marcaron el comienzo del estudio serio de los elementos genéticos egoístas, las décadas posteriores han visto una explosión en los avances teóricos y los descubrimientos empíricos. Leda Cosmides y John Tooby escribieron una revisión fundamental sobre el conflicto entre los genes citoplasmáticos heredados de la madre y los genes nucleares heredados de ambos progenitores. [ 27 ] El artículo también proporcionó una introducción completa a la lógica de los conflictos genómicos, anticipando muchos temas que más tarde serían objeto de mucha investigación. Luego, en 1988, John H. Werren y sus colegas escribieron la primera revisión empírica importante sobre el tema. [ 1 ] Este artículo logró tres cosas. Primero, acuñó el término elemento genético egoísta, poniendo fin a una terminología a veces confusa y diversa (genes egoístas, genes ultra-egoístas, ADN egoísta, ADN parásito, proscritos genómicos). Segundo, definió formalmente el concepto de elementos genéticos egoístas. Finalmente, fue el primer artículo en reunir todos los diferentes tipos de elementos genéticos egoístas conocidos en ese momento ( por ejemplo, no se abordó la impronta genómica ). [ 1 ]

A finales de la década de 1980, la mayoría de los biólogos moleculares consideraban que los elementos genéticos egoístas eran la excepción, y que los genomas se entendían mejor como redes altamente integradas con un efecto coherente en la aptitud de los organismos. [ 1 ] [ 11 ] En 2006, cuando Austin Burt y Robert Trivers publicaron el primer libro que trataba el tema en profundidad, la situación estaba cambiando. [ 11 ] Si bien su papel en la evolución siguió siendo controvertido durante mucho tiempo, en una revisión publicada un siglo después de su primer descubrimiento, William R. Rice concluyó que "nada en genética tiene sentido excepto a la luz de los conflictos genómicos". [ 28 ]

Lógica

Aunque los elementos genéticos egoístas muestran una notable diversidad en la forma en que promueven su propia transmisión, se pueden hacer algunas generalizaciones sobre su biología. En una revisión clásica de 2001, Gregory DD Hurst y John H. Werren propusieron dos "reglas" de los elementos genéticos egoístas. [ 4 ]

Regla 1: La propagación requiere sexo y exogamia.

La reproducción sexual implica la mezcla de genes de dos individuos. Según la Ley de Segregación de Mendel , los alelos en un organismo que se reproduce sexualmente tienen un 50 % de probabilidad de transmitirse de padres a hijos. Por lo tanto, a la meiosis a veces se la denomina "justa". [ 29 ]

Se espera que los genomas altamente autofecundantes o asexuales experimenten menos conflicto entre los elementos genéticos egoístas y el resto del genoma del huésped que los genomas sexuales de polinización cruzada. [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] Hay varias razones para esto. Primero, el sexo y la polinización cruzada introducen elementos genéticos egoístas en nuevos linajes genéticos. Por el contrario, en un linaje altamente autofecundante o asexual, cualquier elemento genético egoísta está esencialmente confinado a ese linaje, lo que debería aumentar la variación en la aptitud entre los individuos. El aumento de la variación debería resultar en una selección purificadora más fuerte en los autofecundantes/asexuales, ya que un linaje sin los elementos genéticos egoístas debería competir más que un linaje con el elemento genético egoísta. Segundo, la mayor homocigosidad en los autofecundantes elimina la oportunidad de competencia entre alelos homólogos. Tercero, el trabajo teórico ha demostrado que el mayor desequilibrio de ligamiento en los genomas autofecundantes en comparación con los de polinización cruzada puede, en algunos casos, aunque bastante limitados, causar selección para tasas de transposición reducidas. [ 33 ] En general, este razonamiento lleva a la predicción de que los organismos asexuales/autofecundados deberían experimentar una menor carga de elementos genéticos egoístas. Una salvedad a esto es que la evolución de la autofecundación está asociada con una reducción en el tamaño efectivo de la población . [ 34 ] Una reducción en el tamaño efectivo de la población debería reducir la eficacia de la selección y, por lo tanto, lleva a la predicción opuesta: mayor acumulación de elementos genéticos egoístas en los organismos autofecundados en relación con los organismos de polinización cruzada.

La evidencia empírica de la importancia del sexo y el cruzamiento proviene de una variedad de elementos genéticos egoístas, incluidos los elementos transponibles, [ 35 ] [ 36 ] los plásmidos autopromotores, [ 37 ] y los cromosomas B. [ 38 ]

Regla 2: La presencia a menudo se revela en los híbridos.

La presencia de elementos genéticos egoístas puede ser difícil de detectar en poblaciones naturales. En cambio, sus consecuencias fenotípicas suelen hacerse evidentes en los híbridos. La primera razón es que algunos elementos genéticos egoístas se fijan rápidamente, por lo que sus efectos fenotípicos no se segregan en la población. Sin embargo, los eventos de hibridación producen descendencia con y sin los elementos genéticos egoístas, revelando así su presencia. La segunda razón es que los genomas del huésped han desarrollado mecanismos para suprimir la actividad de los elementos genéticos egoístas, como el silenciamiento de elementos transponibles mediante ARN pequeños. [ 39 ] La coevolución entre los elementos genéticos egoístas y sus supresores puede ser rápida y seguir una dinámica de la Reina Roja , lo que puede enmascarar la presencia de elementos genéticos egoístas en una población. La descendencia híbrida, por otro lado, puede  heredar un elemento genético egoísta determinado, pero no el supresor correspondiente, revelando así el efecto fenotípico del elemento genético egoísta. [ 40 ] [ 41 ]

Ejemplos

Distorsionadores de la segregación

Los factores que distorsionan la segregación (mostrados aquí en rojo) se transmiten a más del 50 % de los gametos.

Algunos elementos genéticos egoístas manipulan el proceso de transmisión genética en su propio beneficio, y por lo tanto terminan sobrerrepresentados en los gametos. Esta distorsión puede ocurrir de diversas maneras, y el término general que las engloba es distorsión de la segregación. Algunos elementos pueden transmitirse preferentemente en los óvulos en lugar de en los corpúsculos polares durante la meiosis, donde solo los primeros serán fertilizados y transmitidos a la siguiente generación. Cualquier gen que pueda manipular la probabilidad de terminar en el óvulo en lugar del corpúsculo polar tendrá una ventaja de transmisión y aumentará su frecuencia en una población. [ 5 ]

Segregation distortion can happen in several ways. When this process occurs during meiosis it is referred to as meiotic drive. Many forms of segregation distortion occur in male gamete formation, where there is differential mortality of spermatids during the process of sperm maturation or spermiogenesis. The segregation distorter (SD) in Drosophila melanogaster is the best studied example, and it involves a nuclear envelope protein Ran-GAP and the X-linked repeat array called Responder (Rsp), where the SD allele of Ran-GAP favors its own transmission only in the presence of a Rspsensitive allele on the homologous chromosome.[42][43][44][45][46] SD acts to kill RSPsensitive sperm, in a post-meiotic process (hence it is not strictly speaking meiotic drive). Systems like this can have rock-paper-scissors dynamics, oscillating between the SD-RSPinsensitive, SD+-RSPinsensitive and SD+-RSPsensitive haplotypes. The SD-RSPsensitive haplotype is not seen because it essentially commits suicide.[43]

When segregation distortion acts on sex chromosomes, they can skew the sex ratio. The SR system in Drosophila pseudoobscura, for example, is on the X chromosome, and XSR/Y males produce only daughters, whereas females undergo normal meiosis with Mendelian proportions of gametes.[47][48] Segregation distortion systems would drive the favored allele to fixation, except that most of the cases where these systems have been identified have the driven allele opposed by some other selective force. One example is the lethality of the t-haplotype in mice,[49] another is the effect on male fertility of the Sex Ratio system in D. pseudoobscura.[47]

Homing endonucleases

Homing endonucleases can recognize a target sequence, cut it, and then use its own sequence as a template during double strand break repair. This converts a heterozygote into a homozygote.

Un fenómeno estrechamente relacionado con la distorsión de la segregación son las endonucleasas de homing . [ 50 ] [ 51 ] [ 52 ] Estas son enzimas que cortan el ADN de forma específica de secuencia, y esos cortes, generalmente roturas de doble cadena, son luego "reparados" por la maquinaria de reparación del ADN habitual. Las endonucleasas de homing se insertan en el genoma en el sitio homólogo al primer sitio de inserción, lo que resulta en la conversión de un heterocigoto en un homocigoto que porta una copia de la endonucleasa de homing en ambos cromosomas homólogos. Esto confiere a las endonucleasas de homing una dinámica de frecuencia alélica bastante similar a la de un sistema de distorsión de la segregación, y generalmente, a menos que se vean contrarrestadas por una fuerte selección compensatoria, se espera que se fijen en una población. La tecnología CRISPR-Cas9 permite la construcción artificial de sistemas de endonucleasas de homing. Estos llamados sistemas de "impulso genético" presentan una combinación de gran promesa para el biocontrol, pero también de riesgo potencial. [ 53 ] [ 54 ]

Elementos transponibles

Los elementos transponibles se autorreplican mediante dos mecanismos principales: a través de un intermediario de ARN ("copiar y pegar"; clase 1) o mediante escisión-inserción directa ("cortar y pegar"; clase 2).

Los elementos transponibles (ET) incluyen una amplia variedad de secuencias de ADN que tienen la capacidad de moverse a nuevas ubicaciones en el genoma de su huésped. Los transposones lo hacen mediante un mecanismo directo de corte y pegado, mientras que los retrotransposones necesitan producir un intermediario de ARN para moverse. Los ET fueron descubiertos por primera vez en el maíz por Barbara McClintock en la década de 1940 [ 17 ] y su capacidad para ocurrir tanto en estados activos como quiescentes en el genoma también fue dilucidada por primera vez por McClintock. [ 55 ] Los ET han sido denominados elementos genéticos egoístas porque tienen cierto control sobre su propia propagación en el genoma. La mayoría de las inserciones aleatorias en el genoma parecen ser relativamente inocuas, pero pueden alterar funciones génicas críticas con resultados devastadores. [ 56 ] Por ejemplo, los ET se han relacionado con una variedad de enfermedades humanas, que van desde el cáncer hasta la hemofilia. [ 57 ] Los TE que tienden a evitar alterar funciones vitales en el genoma tienden a permanecer en el genoma durante más tiempo y, por lo tanto, es más probable que se encuentren en ubicaciones inocuas. [ 57 ]

Tanto las plantas como los animales hospedadores han desarrollado mecanismos para reducir el impacto de los TE en su aptitud, ya sea silenciándolos directamente o reduciendo su capacidad de transposición en el genoma. Parece que los hospedadores en general son bastante tolerantes a los TE en sus genomas, dado que una porción considerable (30-80%) del genoma de muchos animales y plantas está compuesta por TE. [ 58 ] [ 59 ] Cuando el hospedador puede detener su movimiento, los TE pueden simplemente quedar congelados en su lugar, y entonces pueden tardar millones de años en mutar y desaparecer. La aptitud de un TE es una combinación de su capacidad para expandirse en número dentro de un genoma, para evadir las defensas del hospedador, pero también para evitar erosionar la aptitud del hospedador de forma demasiado drástica. El efecto de los TE en el genoma no es del todo egoísta. Debido a que su inserción en el genoma puede alterar la función génica, a veces esas alteraciones pueden tener un valor positivo para la aptitud del hospedador. Muchos cambios adaptativos en Drosophila [ 60 ] y perros [ 61 ] , por ejemplo, están asociados con inserciones de TE.

cromosomas B

Los cromosomas B son aquellos que no son necesarios para la viabilidad o fertilidad del organismo, pero que existen además del conjunto normal (A). [ 62 ] Persisten en la población y se acumulan porque tienen la capacidad de propagarse independientemente de los cromosomas A. Suelen variar en número de copias entre individuos de la misma especie.

Los cromosomas B se detectaron por primera vez en 1908. [ 63 ] Aunque típicamente más pequeños que los cromosomas normales, su estructura pobre en genes y rica en heterocromatina los hizo visibles para las primeras técnicas citogenéticas. Los cromosomas B se han estudiado exhaustivamente y se estima que se presentan en el 15% de todas las especies eucariotas. [ 64 ] En general, parecen ser particularmente comunes entre las plantas eudicotiledóneas, raros en mamíferos y ausentes en aves. En 1945, fueron el tema del artículo clásico de Gunnar Östergren "Naturaleza parasitaria de los cromosomas de fragmentos extra", donde argumenta que la variación en la abundancia de cromosomas B entre y dentro de las especies se debe a las propiedades parasitarias de los B. [ 14 ] Esta fue la primera vez que se hizo referencia al material genético como "parasitario" o "egoísta". El número de cromosomas B se correlaciona positivamente con el tamaño del genoma [ 65 ] y también se ha relacionado con una disminución en la producción de huevos en el saltamontes Eyprepocnemis plorans . [ 66 ]

Los conflictos genéticos suelen surgir porque no todos los genes se heredan de la misma manera. Un ejemplo es la esterilidad masculina citoplasmática (véase Mitocondrias egoístas ). Si bien los genes mitocondriales y cloroplásticos generalmente se heredan por vía materna, los cromosomas B pueden transmitirse preferentemente tanto a través de machos como de hembras.

mitocondrias egoístas

Los conflictos genómicos suelen surgir porque no todos los genes se heredan de la misma manera. Probablemente el mejor ejemplo de esto sea el conflicto entre los genes mitocondriales de herencia uniparental (generalmente, aunque no siempre, materna) y los genes nucleares de herencia biparental. De hecho, una de las primeras afirmaciones claras sobre la posibilidad de un conflicto genómico la hizo el botánico inglés Dan Lewis en referencia al conflicto entre los genes mitocondriales de herencia materna y los genes nucleares de herencia biparental en la determinación del sexo en plantas hermafroditas . [ 16 ]

Una sola célula contiene típicamente múltiples mitocondrias, lo que crea una situación de competencia por la transmisión. Se ha sugerido que la herencia uniparental es una forma de reducir la oportunidad de que las mitocondrias egoístas se propaguen, ya que asegura que todas las mitocondrias compartan el mismo genoma, eliminando así la oportunidad de competencia. [ 27 ] [ 67 ] [ 68 ] Esta visión sigue siendo ampliamente aceptada, pero ha sido cuestionada. [ 69 ] También se debate mucho por qué la herencia terminó siendo materna, en lugar de paterna, pero una hipótesis clave es que la tasa de mutación es menor en los gametos femeninos en comparación con los masculinos. [ 70 ]

El conflicto entre los genes mitocondriales y nucleares es especialmente fácil de estudiar en las plantas con flores. [ 71 ] [ 72 ] Las plantas con flores son típicamente hermafroditas, [ 73 ] y el conflicto, por lo tanto, ocurre dentro de un solo individuo. Los genes mitocondriales generalmente solo se transmiten a través de los gametos femeninos, y por lo tanto, desde su punto de vista, la producción de polen conduce a un callejón sin salida evolutivo. Cualquier mutación mitocondrial que pueda afectar la cantidad de recursos que la planta invierte en las funciones reproductivas femeninas a expensas de las masculinas mejora su propia probabilidad de transmisión. La esterilidad masculina citoplasmática es la pérdida de la fertilidad masculina, generalmente por la pérdida de la producción funcional de polen, como resultado de una mutación mitocondrial. [ 74 ] En muchas especies donde ocurre la esterilidad masculina citoplasmática, el genoma nuclear ha desarrollado los llamados genes restauradores, que reprimen los efectos de los genes de esterilidad masculina citoplasmática y restauran la función masculina, haciendo que la planta vuelva a ser hermafrodita. [ 75 ] [ 76 ]

La carrera armamentística coevolutiva entre los genes mitocondriales egoístas y los alelos nucleares compensatorios a menudo se puede detectar cruzando individuos de diferentes especies que tienen diferentes combinaciones de genes de esterilidad masculina y restauradores nucleares, lo que da como resultado híbridos con un desajuste. [ 77 ]

Otra consecuencia de la herencia materna del genoma mitocondrial es la llamada maldición materna . [ 78 ] Debido a que los genes en el genoma mitocondrial se heredan estrictamente por vía materna, las mutaciones que son beneficiosas en las hembras pueden propagarse en una población incluso si son perjudiciales en los machos. [ 79 ] Los análisis específicos en moscas de la fruta han identificado con éxito tales mutaciones de ADNmt neutras para las hembras pero perjudiciales para los machos. [ 80 ] [ 81 ] Además, un artículo de 2017 mostró cómo una mutación mitocondrial que causa la neuropatía óptica hereditaria de Leber , una enfermedad ocular con mayor prevalencia en los machos, fue introducida por una de las Filles du roi que llegaron a Quebec, Canadá, en el siglo XVII y posteriormente se propagó entre muchos descendientes. [ 82 ]

impronta genómica

Igf2 is an example of genomic imprinting. In mice, the insulin-like growth factor 2 gene, Igf2, which is linked to hormone production and increased offspring growth is paternally expressed (maternally silenced) and the insulin-like growth factor 2 receptor gene Igf2r, which binds the growth protein and so slows growth, is maternally expressed (paternally silenced). The offspring is normal sized when both genes are present, or both genes are absent. When the maternally expressed gene (Igf2r) is experimentally knocked out the offspring has an unusually large size, and when the paternally expressed gene (Igf2) is knocked out, the offspring is unusually small.[83]

Another sort of conflict that genomes face is that between the mother and father competing for control of gene expression in the offspring, including the complete silencing of one parental allele. Due to differences in methylation status of gametes, there is an inherent asymmetry to the maternal and paternal genomes that can be used to drive a differential parent-of-origin expression. This results in a violation of Mendel's rules at the level of expression, not transmission, but if the gene expression affects fitness, it can amount to a similar result.[84]

Imprinting seems like a maladaptive phenomenon, since it essentially means giving up diploidy, and heterozygotes for one defective allele are in trouble if the active allele is the one that is silenced. Several human diseases, such as Prader-Willi and Angelman syndromes, are associated with defects in imprinted genes. The asymmetry of maternal and paternal expression suggests that some kind of conflict between these two genomes might be driving the evolution of imprinting. In particular, several genes in placental mammals display expression of paternal genes that maximize offspring growth, and maternal genes that tend to keep that growth in check. Many other conflict-based theories about the evolution of genomic imprinting have been put forward.[85][86]

Al mismo tiempo, el conflicto genómico o sexual no son los únicos mecanismos posibles por los que puede evolucionar la impronta. [ 84 ] Se han descrito varios mecanismos moleculares para la impronta genómica, y todos tienen el aspecto de que los alelos derivados de la madre y el padre se hacen tener marcas epigenéticas distintas, en particular el grado de metilación de las citosinas. Un punto importante a tener en cuenta con respecto a la impronta genómica es que es bastante heterogénea, con diferentes mecanismos y diferentes consecuencias de tener una expresión de origen parental único. Por ejemplo, examinar el estado de impronta de especies estrechamente relacionadas permite ver que un gen que se mueve por una inversión cerca de genes improntados puede adquirir a su vez un estado de impronta, incluso si no hay una consecuencia particular de aptitud de la impronta. [ 84 ]

Barbas verdes

Un gen greenbeard es un gen que tiene la capacidad de reconocer copias de sí mismo en otros individuos y, por lo tanto, hacer que su portador actúe preferentemente hacia dichos individuos. El nombre proviene de un experimento mental presentado por primera vez por William Hamilton [ 87 ] y luego desarrollado y denominado con su nombre actual por Richard Dawkins en El gen egoísta. El objetivo del experimento mental era resaltar que, desde la perspectiva de un gen, no es el parentesco a nivel genómico lo que importa (que es como suele operar la selección de parentesco, es decir, el comportamiento cooperativo se dirige hacia los parientes), sino el parentesco en el locus particular que subyace al comportamiento social. [ 8 ] [ 87 ]

La forma más simple del mecanismo de la barba verde. Un individuo con el alelo de la barba verde ayuda preferentemente a otro individuo con el mismo alelo.

Siguiendo a Dawkins, un greenbeard se define generalmente como un gen, o un conjunto de genes estrechamente ligados, que tiene tres efectos: [ 88 ]

  1. Este gen otorga a los portadores del gen una etiqueta fenotípica, como por ejemplo "barba verde".
  2. El portador es capaz de reconocer a otras personas con la misma etiqueta.
  3. El portador se comporta entonces de forma altruista hacia las personas con la misma etiqueta.

Durante mucho tiempo se pensó que los "barbas verdes" eran una idea teórica divertida, con escasa posibilidad de que existieran realmente en la naturaleza. Sin embargo, desde su concepción, se han identificado varios ejemplos, incluyendo levaduras, [ 89 ] mohos mucilaginosos [ 90 ] y hormigas rojas. [ 91 ] 

Se ha debatido si los genes greenbeard deben considerarse elementos genéticos egoístas. [ 92 ] [ 93 ] [ 94 ] El conflicto entre un locus greenbeard y el resto del genoma puede surgir porque, durante una interacción social determinada entre dos individuos, el parentesco en el locus greenbeard puede ser mayor que en otros loci del genoma. En consecuencia, puede ser beneficioso para el locus greenbeard realizar un acto social costoso, pero no para el resto del genoma. [ 94 ]

En conjunto con elementos genéticos egoístas, la selección de barba verde también se ha utilizado como explicación teórica del suicidio. [ 95 ]

Consecuencias para el anfitrión

Extinción de especies

Quizás una de las maneras más claras de ver que el proceso de selección natural no siempre tiene la aptitud del organismo como único motor es cuando los elementos genéticos egoístas se salen con la suya sin restricciones. En tales casos, los elementos egoístas pueden, en principio, provocar la extinción de la especie. Esta posibilidad ya fue señalada en 1928 por Sergey Gershenson [ 13 ] y luego, en 1967, Bill Hamilton [ 96 ] desarrolló un modelo formal de genética de poblaciones para un caso de distorsión de la segregación de los cromosomas sexuales que lleva a una población a la extinción. En particular, si un elemento egoísta pudiera dirigir la producción de esperma, de tal manera que los machos portadores del elemento en el cromosoma Y produjeran un exceso de espermatozoides portadores del cromosoma Y, entonces, en ausencia de cualquier fuerza compensatoria, esto resultaría en la fijación del cromosoma Y en la población, produciendo una proporción sexual extremadamente sesgada hacia los machos. En especies con dificultades ecológicas, tales proporciones sexuales sesgadas implican que la conversión de recursos en descendencia se vuelve muy ineficiente, hasta el punto de arriesgarse a la extinción. [ 97 ]

Especiación

Se ha demostrado que los elementos genéticos egoístas desempeñan un papel en la especiación . [ 40 ] [ 41 ] [ 98 ] Esto podría ocurrir porque la presencia de elementos genéticos egoístas puede dar lugar a cambios en la morfología y/o la historia de vida, pero se ha prestado especial atención a las formas en que la coevolución entre los elementos genéticos egoístas y sus supresores puede causar aislamiento reproductivo a través de las llamadas incompatibilidades de Bateson-Dobzhansky-Muller .

An early striking example of hybrid dysgenesis induced by a selfish genetic element was the P element in Drosophila.[99][100] If males carrying the P element were crossed to females lacking it, the resulting offspring suffered from reduced fitness. However, offspring of the reciprocal cross were normal, as would be expected since piRNAs are maternally inherited. The P element is typically present only in wild strains, and not in lab strains of D. melanogaster, as the latter were collected before the P elements were introduced into the species, probably from a closely related Drosophila species. The P element story is also a good example of how the rapid co-evolution between selfish genetic elements and their silencers can lead to incompatibilities on short evolutionary time scales, as little as within a few decades.[40]

Several other examples of selfish genetic elements causing reproductive isolation have since been demonstrated. Crossing different species of Arabidopsis results in both higher activity of transposable elements[101] and disruption in imprinting,[102] both of which have been linked to fitness reduction in the resulting hybrids. Hybrid dysgenesis has also been shown to be caused by centromeric drive in barley[103] and in several species of angiosperms by mito-nuclear conflict.[104]

Genome-size variation

Attempts to understand the extraordinary variation in genome size (C-value)—animals vary 7,000 fold and land plants some 2,400-fold—has a long history in biology.[105] However, this variation is poorly correlated with gene number or any measure of organismal complexity, which led CA Thomas to coin the term C-value paradox in 1971.[106] The discovery of non-coding DNA resolved some of the paradox, and most current researchers now use the term "C-value enigma".[107]

Se ha demostrado que dos tipos de elementos genéticos egoístas en particular contribuyen a la variación del tamaño del genoma: los cromosomas B y los elementos transponibles. [ 65 ] [ 108 ] La contribución de los elementos transponibles al genoma está especialmente bien estudiada en plantas. [ 58 ] [ 59 ] [ 109 ] Un ejemplo llamativo es cómo el genoma del organismo modelo Arabidopsis thaliana contiene el mismo número de genes que el del abeto noruego ( Picea abies ), alrededor de 30 000, pero la acumulación de transposones significa que el genoma de este último es unas 100 veces mayor. También se ha demostrado que la abundancia de elementos transponibles causa los genomas inusualmente grandes que se encuentran en las salamandras. [ 110 ]

La presencia de una abundancia de elementos transponibles en muchos genomas eucariotas fue un tema central de los artículos originales sobre el ADN egoísta mencionados anteriormente (véase Desarrollos conceptuales ). La mayoría aceptó rápidamente el mensaje central de esos artículos: que la existencia de elementos transponibles puede explicarse por la selección egoísta a nivel genético y que no es necesario invocar la selección a nivel individual. Sin embargo, la idea de que los organismos conservan elementos transponibles como reservorio genético para "acelerar la evolución" o para otras funciones reguladoras persiste en algunos ámbitos. [ 111 ] En 2012, cuando el Proyecto ENCODE publicó un artículo que afirmaba que al 80 % del genoma humano se le puede asignar una función, una afirmación interpretada por muchos como la muerte de la idea del ADN basura , este debate se reavivó. [ 112 ] [ 113 ]

Aplicaciones en agricultura y biotecnología

Esterilidad masculina citoplasmática en el mejoramiento de plantas

Un problema común para los fitomejoradores es la autofecundación no deseada. Esto es particularmente problemático cuando intentan cruzar dos cepas diferentes para crear una nueva cepa híbrida. Una forma de evitarlo es la emasculación manual, es decir, la eliminación física de las anteras para esterilizar al macho. La esterilidad masculina citoplasmática ofrece una alternativa a este laborioso proceso. [ 114 ] Los fitomejoradores cruzan una cepa portadora de una mutación de esterilidad masculina citoplasmática con una cepa que no la posee, actuando esta última como donante de polen. Si la descendencia híbrida se va a cosechar por sus semillas (como el maíz) y, por lo tanto, necesita ser fértil masculinamente, las cepas parentales deben ser homocigotas para el alelo restaurador. En cambio, en especies que se cosechan por sus partes vegetales, como las cebollas, esto no representa un problema. Esta técnica se ha utilizado en una amplia variedad de cultivos, incluyendo arroz, maíz, girasol, trigo y algodón. [ 115 ]

Vectores PiggyBac

Si bien muchos elementos transponibles parecen no ser beneficiosos para el huésped, algunos han sido "domesticados" por biólogos moleculares para que puedan insertarse y eliminarse a voluntad del científico. Estos elementos son especialmente útiles para realizar manipulaciones genéticas, como la inserción de ADN extraño en los genomas de diversos organismos. [ 116 ]

Un excelente ejemplo de esto es PiggyBac , un elemento transponible que puede moverse eficientemente entre vectores de clonación y cromosomas mediante un mecanismo de "corte y pegado". [ 117 ] El investigador construye un elemento PiggyBac con la carga útil deseada insertada, y un segundo elemento (la transposasa PiggyBac), ubicado en otro vector plasmídico, puede ser cotransfectado en la célula diana. La transposasa PiggyBac corta en las secuencias de repetición terminal invertida ubicadas en ambos extremos del vector PiggyBac y mueve eficientemente el contenido desde los sitios originales y lo integra en posiciones cromosómicas donde se encuentra la secuencia TTAA. Las tres características que hacen que PiggyBac sea tan útil son la notable eficiencia de esta operación de corte y pegado, su capacidad para transportar cargas útiles de hasta 200 kb y su capacidad para dejar un corte perfectamente limpio de un sitio genómico, sin dejar secuencias ni mutaciones. [ 118 ]

Sistemas de impulsión genética CRISPR y de endonucleasas de homing

CRISPR permite la construcción de endonucleasas de homing artificiales, donde el constructo produce ARN guía que cortan el gen diana, y las secuencias flanqueantes homólogas permiten la inserción del mismo constructo que contiene el gen Cas9 y los ARN guía. Estos sistemas de impulso genético deberían tener la capacidad de propagarse rápidamente en una población (véase Sistemas de impulso genético ), y una aplicación práctica de dicho sistema que se ha propuesto es aplicarlo a una población de plagas, reduciendo drásticamente su número o incluso llevándola a la extinción. [ 54 ] Esto aún no se ha intentado en el campo, pero los constructos de impulso genético se han probado en el laboratorio, y se ha demostrado la capacidad de insertarse en el alelo homólogo de tipo silvestre en heterocigotos para el impulso genético. [ 53 ] Desafortunadamente, la ruptura de doble cadena que introduce Cas9 puede corregirse mediante reparación dirigida por homología , lo que crearía una copia perfecta del impulso, o mediante unión de extremos no homólogos , lo que produciría alelos "resistentes" incapaces de propagarse por sí mismos. Cuando Cas9 se expresa fuera de la meiosis, parece que predomina la unión de extremos no homólogos, lo que constituye el mayor obstáculo para la aplicación práctica de los impulsores genéticos. [ 119 ]

Teoría matemática

Gran parte de la confusión en torno a las ideas sobre los elementos genéticos egoístas se centra en el uso del lenguaje y la forma en que se describen dichos elementos y su dinámica evolutiva. [ 120 ] Los modelos matemáticos permiten establecer a priori las suposiciones y reglas para formular afirmaciones matemáticas sobre la dinámica esperada de los elementos en las poblaciones. De este modo, se pueden explorar objetivamente las consecuencias de la presencia de tales elementos en los genomas. Las matemáticas pueden definir con gran precisión las diferentes clases de elementos según su comportamiento exacto dentro de una población, evitando cualquier verborrea superflua sobre las aspiraciones y deseos internos de los genes egoístas. Existen numerosos ejemplos de este enfoque, y este artículo se centra en los distorsionadores de la segregación, los sistemas de impulso genético y los elementos transponibles. [ 120 ]

Distorsionadores de la segregación

El alelo t del ratón es un ejemplo clásico de un sistema de distorsión de la segregación que se ha modelado con gran detalle. [ 49 ] [ 121 ] Los heterocigotos para un haplotipo t producen >90% de sus gametos que portan el t (véase Distorsionadores de la segregación ), y los homocigotos para un haplotipo t mueren como embriones. Esto puede resultar en un polimorfismo estable, con una frecuencia de equilibrio que depende de la fuerza del impulso y los impactos directos en la aptitud de los haplotipos t. Este es un tema común en las matemáticas de los distorsionadores de la segregación: prácticamente todos los ejemplos que conocemos implican un efecto selectivo compensatorio, sin el cual el alelo con transmisión sesgada se fijaría y la distorsión de la segregación ya no se manifestaría. Siempre que los cromosomas sexuales experimentan distorsión de la segregación, la proporción de sexos de la población se altera, lo que hace que estos sistemas sean particularmente interesantes. Dos ejemplos clásicos de distorsión de la segregación que involucran cromosomas sexuales incluyen los cromosomas X de "Sex Ratio" de Drosophila pseudoobscura [ 47 ] y los supresores del impulso del cromosoma Y de Drosophila mediopunctata [ 122 ] . Un punto crucial sobre la teoría de los distorsionadores de la segregación es que el hecho de que existan efectos de aptitud que actúen en contra del distorsionador no garantiza que habrá un polimorfismo estable. De hecho, algunos impulsores de cromosomas sexuales pueden producir dinámicas de frecuencia con oscilaciones y ciclos extremos [ 123 ] .

Sistemas de impulso genético

La idea de propagar un gen en una población como medio de control poblacional es bastante antigua, y los modelos para la dinámica de cromosomas compuestos introducidos datan de la década de 1970. [ 124 ] Posteriormente, la teoría de genética de poblaciones para endonucleasas de homing y sistemas de impulso genético basados ​​en CRISPR se ha vuelto mucho más avanzada. [ 50 ] [ 125 ] Un componente importante para modelar estos procesos en poblaciones naturales es considerar la respuesta genética en la población objetivo. Por un lado, cualquier población natural albergará variación genética existente, y esa variación bien podría incluir polimorfismo en las secuencias homólogas a los ARN guía, o los brazos de homología que están destinados a dirigir la reparación. Además, diferentes huéspedes y diferentes construcciones pueden tener tasas muy diferentes de unión de extremos no homólogos, la forma de reparación que da como resultado alelos rotos o resistentes que ya no se propagan. La completa adaptación a los factores del huésped supone un desafío considerable para lograr la fijación de una construcción de impulso genético, y Unckless y sus colegas [ 126 ] demuestran que, de hecho, las construcciones actuales están bastante lejos de alcanzar frecuencias siquiera moderadas en poblaciones naturales. Este es otro excelente ejemplo que muestra que, aunque un elemento parezca tener una fuerte ventaja de transmisión egoísta, su propagación exitosa puede depender de configuraciones sutiles de otros parámetros en la población. [ 125 ]

Elementos transponibles

To model the dynamics of transposable elements (TEs) within a genome, one has to realize that the elements behave like a population within each genome, and they can jump from one haploid genome to another by horizontal transfer. The mathematics has to describe the rates and dependencies of these transfer events. It was observed early on that the rate of jumping of many TEs varies with copy number, and so the first models simply used an empirical function for the rate of transposition. This had the advantage that it could be measured by experiments in the lab, but it left open the question of why the rate differs among elements and differs with copy number. Stan Sawyer and Daniel L. Hartl [ 127 ] fitted models of this sort to a variety of bacterial TEs, and obtained quite good fits between copy number and transmission rate and the population-wide incidence of the TEs. Los TE en organismos superiores, como Drosophila , tienen una dinámica muy diferente debido al sexo, y Brian Charlesworth , Deborah Charlesworth , Charles Langley, John Brookfield y otros [ 33 ] [ 128 ] [ 129 ] modelaron la evolución del número de copias de TE en Drosophila y otras especies. Lo impresionante de todos estos esfuerzos de modelado es lo bien que se ajustaron a los datos empíricos, dado que esto fue décadas antes del descubrimiento de que la mosca huésped tiene un poderoso mecanismo de defensa en forma de piRNAs. La incorporación de la defensa del huésped junto con la dinámica de los TE en los modelos evolutivos de regulación de los TE todavía está en sus inicios. [ 130 ]

Véase también

Referencias

Este artículo fue adaptado de la siguiente fuente bajo una licencia CC BY 4.0 ( 2018 ) ( informes de revisores ): J Arvid Ågren; Andrew G. Clark (15 de noviembre de 2018). " Elementos genéticos egoístas" . PLOS Genetics . 14 (11 ) e1007700. doi : 10.1371/JOURNAL.PGEN.1007700 . ISSN 1553-7390 . PMC 6237296. PMID 30439939. Wikidata Q59508983 .    

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Lecturas adicionales

  • Burt A, Trivers R (2006). Genes en conflicto: la biología de los elementos genéticos egoístas . Harvard University Press. ISBN 978-0-674-02722-0.