S100B

La proteína B de unión al calcio S100 ( S100B ) es una proteína de la familia de proteínas S100 .

Las proteínas S100 se localizan en el citoplasma y el núcleo de una amplia variedad de células y participan en la regulación de diversos procesos celulares, como la progresión del ciclo celular y la diferenciación. Los genes S100 incluyen al menos 13 miembros que se encuentran agrupados en el cromosoma 1q21; sin embargo, este gen en particular se localiza en 21q22.3.

La proteína S100B es específica de las células gliales y se expresa principalmente en los astrocitos , pero no todos los astrocitos la expresan. Se ha demostrado que la proteína S100B solo se expresa en un subtipo de astrocitos maduros que envuelven los vasos sanguíneos y en células que expresan NG2. ^{[ 5 ]}

Esta proteína podría intervenir en la extensión de neuritas , la proliferación de células de melanoma, la estimulación de los flujos de ^Ca²⁺ , la inhibición de la fosforilación mediada por PKC , la astrogliosis y la proliferación axonal, así como en la inhibición del ensamblaje de microtúbulos . En el SNC en desarrollo , actúa como factor neurotrófico y proteína de supervivencia neuronal. En el organismo adulto, sus niveles suelen estar elevados debido a daños en el sistema nervioso, lo que la convierte en un posible marcador clínico.

Las reordenaciones cromosómicas y la expresión alterada de este gen se han relacionado con varias enfermedades neurológicas, neoplásicas y de otro tipo, incluyendo la enfermedad de Alzheimer , el síndrome de Down , la epilepsia , la esclerosis lateral amiotrófica , el schwannoma , el melanoma y la diabetes mellitus tipo I. ^{[ 6 ]}

Se ha sugerido que la regulación de S100B por la melitina tiene potencial para el tratamiento de la epilepsia . ^{[ 7 ]}

La S100B es secretada por los astrocitos o puede liberarse de las células lesionadas y entrar en el espacio extracelular o el torrente sanguíneo. Los niveles séricos de S100B aumentan en los pacientes durante la fase aguda del daño cerebral. En la última década, la S100B ha surgido como un posible biomarcador periférico de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BHE) y del daño del SNC. Los niveles elevados de S100B reflejan con precisión la presencia de afecciones neuropatológicas, como traumatismos craneoencefálicos o enfermedades neurodegenerativas . Los niveles normales de S100B excluyen de forma fiable patologías importantes del SNC. Su potencial uso clínico en el proceso de toma de decisiones terapéuticas está respaldado por una vasta bibliografía que valida las variaciones en los niveles séricos de S100B con modalidades estándar para pronosticar la extensión del daño del SNC: alteraciones en neuroimagen, presión cefalorraquídea y otros marcadores moleculares cerebrales ( enolasa específica de neuronas y proteína ácida fibrilar glial ). Sin embargo, y lo que es más importante, se ha informado que los niveles de S100B aumentan antes de cualquier cambio detectable en la presión intracerebral, las neuroimágenes y los hallazgos del examen neurológico. Por lo tanto, la principal ventaja de usar S100B es que las elevaciones en los niveles séricos o del LCR proporcionan una medida sensible para determinar la lesión del SNC a nivel molecular antes de que se desarrollen cambios macroscópicos, lo que permite la administración oportuna de una intervención médica crucial antes de que se produzca un daño irreversible. Los niveles séricos de S100B están elevados antes de las convulsiones, lo que sugiere que la fuga de la BHE puede ser un evento temprano en el desarrollo de las convulsiones. ^{[ 8 ]} Una aplicación extremadamente importante de la prueba de S100B sérica es en la selección de pacientes con traumatismo craneoencefálico menor que no necesitan una evaluación neurorradiológica adicional, ya que los estudios que comparan las tomografías computarizadas y los niveles de S100B han demostrado que los valores de S100B por debajo de 0,12 ng/mL están asociados con un bajo riesgo de cambios neurorradiológicos obvios (como hemorragia intracraneal o edema cerebral) o secuelas clínicas significativas. ^{[ 9 ]} El excelente valor predictivo negativo de S100B en varias afecciones neurológicas se debe a que los niveles séricos de S100B reflejan cambios en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica incluso en ausencia de daño neuronal. ^{[ 10 ] [ 11 ]} Además, S100B, que también está presente en los melanocitos humanos , es un marcador fiable de malignidad de melanoma tanto en tejido de biopsia como en suero. ^{[ 12 ] [ 13 ]}

Se ha demostrado que S100B interactúa con:

• AHNAK , ^{[ 14 ]}
• IMPA1 , ^{[ 15 ]}
• IQGAP1 , ^{[ 16 ]}
• MAPT , ^{[ 17 ] [ 18 ]} y
• P53 , ^{[ 19 ]}
• PGM1 , ^{[ 20 ]}
• S100A1 , ^{[ 21 ] [ 22 ]}
• S100A6 , ^{[ 22 ] [ 23 ]}
• S100A11 , ^{[ 23 ]}
• VAV1 . ^{[ 24 ]}

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .