Articulo de referencia

Mecanismo miogénico

El mecanismo miogénico es el proceso mediante el cual las arterias y arteriolas reaccionan a un aumento o disminución de la presión arterial para mantener constante el flujo san...

El mecanismo miogénico es el proceso mediante el cual las arterias y arteriolas reaccionan a un aumento o disminución de la presión arterial para mantener constante el flujo sanguíneo dentro del vaso . La respuesta miogénica se refiere a una contracción iniciada por el propio miocito , en lugar de un evento o estímulo externo como la inervación nerviosa. Esta respuesta se observa con mayor frecuencia (aunque no necesariamente se limita a) las arterias de resistencia más pequeñas, donde el tono miogénico basal puede ser útil para la regulación del flujo sanguíneo de los órganos y la resistencia periférica, ya que posiciona al vaso en un estado de preconstricción que permite que otros factores induzcan una constricción o dilatación adicional para aumentar o disminuir el flujo sanguíneo.

El músculo liso de los vasos sanguíneos reacciona al estiramiento abriendo canales iónicos, lo que provoca la despolarización muscular y, en consecuencia, la contracción muscular. Esto reduce significativamente el volumen de sangre que puede pasar por la luz del vaso, disminuyendo así el flujo sanguíneo. Por el contrario, cuando el músculo liso del vaso se relaja, los canales iónicos se cierran, lo que produce la vasodilatación ; esto aumenta el flujo sanguíneo a través de la luz del vaso.

Este sistema es especialmente importante en los riñones , donde la tasa de filtración glomerular (la tasa de filtración sanguínea por la nefrona ) es particularmente sensible a los cambios en la presión arterial. Sin embargo, gracias al mecanismo miogénico, la tasa de filtración glomerular permanece muy poco sensible a los cambios en la presión arterial humana. [ 1 ]

Los mecanismos miogénicos en el riñón forman parte del mecanismo de autorregulación que mantiene un flujo sanguíneo renal constante a presiones arteriales variables. La autorregulación concomitante de la presión glomerular y la filtración indica la regulación de la resistencia preglomerular. Se realizaron estudios experimentales y de modelos para evaluar dos mecanismos en el riñón: la respuesta miogénica y la retroalimentación tubuloglomerular. Un modelo matemático mostró una buena autorregulación mediante una respuesta miogénica, cuyo objetivo es mantener una tensión de pared constante en cada segmento de los vasos preglomerulares. La retroalimentación tubuloglomerular mostró una autorregulación bastante deficiente. El mecanismo miogénico mostró cambios de resistencia "descendentes", que comienzan en las arterias más grandes y afectan sucesivamente a los vasos preglomerulares distales a medida que aumentan las presiones arteriales. Este hallazgo fue respaldado por mediciones de presión mediante micropunción en las arterias interlobulillares terminales. Se obtuvo evidencia de que el mecanismo era miogénico al exponer el riñón a una presión subatmosférica de 40 mmHg; esto provocó un aumento inmediato de la resistencia renal, que no pudo prevenirse mediante denervación ni con diversos agentes bloqueantes. [ 2 ]

Efecto Bayliss

La importancia del efecto Bayliss en el mantenimiento de un flujo capilar constante independientemente de las variaciones en la presión arterial.

El efecto Bayliss o respuesta miogénica de Bayliss es una manifestación especial del tono miogénico en la vasculatura. [ 3 ] [ 4 ] El efecto Bayliss en las células del músculo liso vascular es una respuesta al estiramiento. Esto es especialmente relevante en las arteriolas del cuerpo. Cuando aumenta la presión sanguínea en los vasos sanguíneos y estos se distienden, reaccionan con una constricción; este es el efecto Bayliss. El estiramiento de la membrana muscular abre un canal iónico activado por estiramiento . Las células se despolarizan y esto produce una señal de Ca 2+ y desencadena la contracción muscular . No es necesario un potencial de acción aquí; el nivel de calcio ingresado afecta el nivel de contracción proporcionalmente y causa una contracción tónica. El estado contraído del músculo liso depende del grado de estiramiento y juega un papel importante en la regulación del flujo sanguíneo.

El aumento de la contracción incrementa la resistencia periférica total (RPT) y esto, a su vez, aumenta la presión arterial media (PAM). Esto se explica mediante la siguiente ecuación: METROAPAG=doOTPAGR{\displaystyle MAP=CO*TPR}donde CO es el gasto cardíaco , que es el volumen de sangre bombeado por el corazón en un minuto.

Este efecto es independiente de los mecanismos nerviosos, que están controlados por el sistema nervioso simpático .

El efecto general de la respuesta miogénica (efecto Bayliss) es disminuir el flujo sanguíneo a través de un vaso después de un aumento de la presión arterial.

Historia

El efecto Bayliss fue descubierto por el fisiólogo Sir William Bayliss en 1902. [ 5 ]

Mecanismo propuesto

Cuando la célula endotelial de la túnica íntima de una arteria se estira, es probable que envíe señales de constricción a la capa de células musculares de forma paracrina . El aumento de la presión arterial puede provocar la despolarización de los miocitos afectados o solo de las células endoteliales. El mecanismo aún no se comprende completamente, pero los estudios han demostrado que los canales de cloruro regulados por volumen y los canales catiónicos no selectivos sensibles al estiramiento aumentan la probabilidad de apertura de los canales de Ca²⁺ de tipo L (dependientes de voltaje) , elevando así la concentración citosólica de Ca²⁺ y provocando la contracción del miocito. Este proceso podría involucrar a otros canales en el endotelio.

Potenciales de membrana inestables

Muchas células presentan potenciales de membrana en reposo inestables. Esto se debe generalmente a canales iónicos en la membrana celular que se abren y cierran espontáneamente (por ejemplo, los canales If en las células marcapasos cardíacas). Cuando el potencial de membrana alcanza el umbral de despolarización, se genera un potencial de acción (PA), se inicia el acoplamiento excitación-contracción y el miocito se contrae.

potenciales de ondas lentas

Los potenciales de onda lenta son potenciales de membrana en reposo inestables que alternan continuamente entre fases de despolarización y repolarización. Sin embargo, no todos los ciclos alcanzan el umbral de despolarización, por lo que no siempre se genera un potencial de acción (PA). No obstante, debido a la sumación temporal (potenciales de despolarización muy próximos en el tiempo que se suman), la despolarización de la membrana celular alcanza periódicamente el umbral de despolarización y se genera un potencial de acción, desencadenando la contracción del miocito.

Potenciales de marcapasos

Los potenciales de marcapasos son potenciales de membrana celular inestables que alcanzan el umbral de despolarización en cada ciclo de despolarización/repolarización. Esto da como resultado la generación de potenciales de acción (PA) según un ritmo preestablecido. Las células marcapasos cardíacas, un tipo de miocito cardíaco en el nódulo sinoauricular (SA) del corazón, son un ejemplo de células con potencial de marcapasos.

Estirar

Este mecanismo implica la apertura de canales de Ca²⁺ activados mecánicamente cuando algunos miocitos se estiran. La consiguiente entrada de iones Ca²⁺ inicia el acoplamiento excitación-contracción y, por lo tanto, la contracción del miocito.

Véase también

Referencias

  1. Betts, J Gordon; Desaix, Peter; Johnson, Eddie; Johnson, Jody E; Korol, Oksana; Kruse, Dean; Poe, Brandon; Wise, James; Womble, Mark D; Young, Kelly A (8 de junio de 2023). Anatomía y fisiología . Houston: OpenStax CNX. 25.7 Regulación del flujo sanguíneo renal. ISBN 978-1-947172-04-3.
  2. Aukland, K (1989). "Mecanismos miogénicos en el riñón". Journal of Hypertension Supplement . 7 (4): S71–6, discusión S77. PMID 2681599 . 
  3. JR Levick. Introducción a la fisiología cardíaca. ISBN 0-340-76376-0.
  4. A. Fonyo. Principios de fisiología médica. ISBN 963-242-726-2.
  5. Bayliss, WM (28 de mayo de 1902). " Sobre las reacciones locales de la pared arterial a los cambios de presión interna" . The Journal of Physiology . 28 (3): 220– 231. doi : 10.1113/jphysiol.1902.sp000911 . PMC 1540533. PMID 16992618 .  
  • Moore LC, A. Rich y D. Casellas. Autorregulación miogénica ascendente: interacciones entre la retroalimentación tubuloglomerular y los mecanismos miogénicos. Bull. Math. Biol. 56:391-410, 1994.