Akinetopsia

La acinetopsia discreta se describe a menudo como la percepción del movimiento como una película o una fotografía de exposición múltiple . Este es el tipo más común de acinetopsia y muchos pacientes consideran la visión estroboscópica una molestia. La acinetopsia suele ir acompañada de estela visual ( palinopsia ), con imágenes residuales que quedan en cada fotograma del movimiento. Está causada por medicamentos recetados , trastorno de percepción persistente inducido por alucinógenos (HPPD) y aura persistente sin infarto . Se desconoce la fisiopatología de la acinetopsia palinopsia, pero se ha planteado la hipótesis de que se debe a una activación inapropiada de los mecanismos fisiológicos de supresión del movimiento que normalmente se utilizan para mantener la estabilidad visual durante los movimientos oculares (por ejemplo, la supresión sacádica ). ^{[ 7 ] [ 8 ]}

La acinetopsia grave es una afección extremadamente rara. Los pacientes presentan ceguera al movimiento profunda y dificultades para realizar las actividades cotidianas. En lugar de ver como una película, estos pacientes tienen problemas para percibir el movimiento grueso. La mayor parte de lo que se sabe sobre esta afección extremadamente rara se aprendió a través del estudio de caso de una paciente, LM. LM describió la dificultad de servir una taza de té o café "porque el líquido parecía estar congelado, como un glaciar". ^{[ 9 ]} No sabía cuándo dejar de servir, porque no podía percibir el movimiento del líquido al subir. LM y otros pacientes también se han quejado de tener problemas para seguir conversaciones, porque no percibían los movimientos de los labios ni los cambios en las expresiones faciales. ^{[ 9 ] [ 10 ]} LM afirmó sentirse insegura cuando más de dos personas caminaban por una habitación: "de repente, la gente estaba aquí o allá, pero no los he visto moverse". ^{[ 9 ]} El movimiento se infiere comparando el cambio de posición de un objeto o persona. LM y otros han descrito que cruzar la calle y conducir automóviles también les resulta muy difícil. ^{[ 9 ] [ 10 ]} El paciente aún podía percibir el movimiento de estímulos auditivos y táctiles. ^{[ 11 ]}

Un cambio en la estructura cerebral (típicamente lesiones) altera el proceso psicológico de comprensión de la información sensorial, en este caso la información visual. La alteración únicamente del movimiento visual es posible debido a la separación anatómica del procesamiento del movimiento visual de otras funciones. Al igual que en la acinetopsia, la percepción del color también puede verse afectada selectivamente, como en la acromatopsia . ^{[ 2 ]} Existe una incapacidad para ver el movimiento a pesar de una agudeza espacial normal, detección de parpadeo, visión estereoscópica y del color. Otras funciones intactas incluyen la percepción del espacio visual y la identificación visual de formas, objetos y rostros. ^{[ 12 ]} Además de la percepción simple, la acinetopsia también altera las tareas visuomotoras, como alcanzar objetos ^{[ 13 ]} y atrapar objetos. ^{[ 14 ]} Al realizar tareas, la retroalimentación del propio movimiento parece ser importante. ^{[ 14 ]}

La acinetopsia puede ser un déficit adquirido debido a lesiones en la parte posterior de la corteza visual . Las lesiones suelen causar acinetopsia macroscópica. Las neuronas de la corteza temporal media responden a estímulos en movimiento y, por lo tanto, la corteza temporal media es el área de procesamiento del movimiento de la corteza cerebral . En el caso de LM, la lesión cerebral fue bilateral y simétrica, y al mismo tiempo lo suficientemente pequeña como para no afectar otras funciones visuales. ^{[ 15 ]} Se ha informado que algunas lesiones unilaterales también afectan la percepción del movimiento. La acinetopsia por lesiones es rara, porque el daño al lóbulo occipital generalmente altera más de una función visual. ^{[ 9 ]} También se ha informado de acinetopsia como resultado de una lesión cerebral traumática . ^{[ 10 ]}

La acinetopsia discreta puede inducirse de forma selectiva y temporal mediante estimulación magnética transcraneal (EMT) del área V5 de la corteza visual en sujetos sanos. ^{[ 16 ]} Se realiza en una  superficie de 1 cm² de la cabeza, correspondiente en posición al área V5. Con un pulso de EMT de 800 microsegundos y un  estímulo de 28 ms a 11 grados por segundo, V5 se incapacita durante aproximadamente 20-30  ms. Es efectiva entre -20  ms y +10  ms antes y después del inicio de un estímulo visual en movimiento. La inactivación de V1 con EMT podría inducir cierto grado de acinetopsia 60-70  ms después del inicio del estímulo visual. La EMT de V1 no es tan efectiva para inducir acinetopsia como la EMT de V5. ^{[ 16 ]}

Además de problemas de memoria, los pacientes con Alzheimer pueden presentar diversos grados de acinetopsia. ^{[ 17 ]} Esto podría contribuir a su marcada desorientación. Si bien Pelak y Hoyt han documentado un caso de estudio de Alzheimer, aún no se ha investigado mucho sobre el tema. ^{[ 10 ]}

La acinetopsia discreta puede ser desencadenada por dosis altas de ciertos antidepresivos ^{[ 18 ]} y la visión vuelve a la normalidad una vez que se reduce la dosis.

V5, también conocida como área visual MT (temporal media), se localiza lateral y ventralmente en el lóbulo temporal , cerca de la intersección de la rama ascendente del surco temporal inferior y el surco occipital lateral. Todas las neuronas de V5 son selectivas al movimiento, y la mayoría son selectivas a la dirección. ^{[ 2 ]} La evidencia de especialización funcional de V5 se encontró por primera vez en primates. ^{[ 12 ]} Los pacientes con acinetopsia tienden a tener daño unilateral o bilateral en V5. ^{[ 22 ] [ 23 ]}

V1, también conocida como corteza visual primaria , se encuentra en el área de Brodmann 17. V1 es conocida por sus capacidades de preprocesamiento de información visual; sin embargo, ya no se considera la única puerta de entrada perceptualmente efectiva a la corteza. ^{[ 16 ]} La información de movimiento puede llegar a V5 sin pasar por V1 y no se requiere una entrada de retorno de V5 a V1 para ver movimiento visual simple. ^{[ 16 ]} Las señales relacionadas con el movimiento llegan a V1 (60–70  ms) y V5 (< 30  ms) en diferentes momentos, y V5 actúa independientemente de V1. ^{[ 16 ]} Los pacientes con visión ciega tienen daño en V1, pero debido a que V5 está intacta, aún pueden percibir el movimiento. ^{[ 21 ]} La inactivación de V1 limita la visión del movimiento, pero no la detiene por completo. ^{[ 16 ]}

Otra idea sobre la organización del cerebro visual es la teoría de las vías para la visión espacial, la vía ventral para la percepción y la vía dorsal para la acción. ^{[ 13 ]} Dado que LM presenta deterioro tanto en la percepción como en la acción (como las acciones de agarrar y atrapar), se ha sugerido que V5 proporciona información a las vías de procesamiento de la percepción y la acción. ^{[ 13 ] [ 14 ]}

En 1911, Potzl y Redlich informaron sobre una paciente de 58 años con daño bilateral en la parte posterior del cerebro. ^{[ 2 ]} Describió el movimiento como si el objeto permaneciera estacionario pero apareciera en diferentes posiciones sucesivas. Además, también perdió una cantidad significativa de su campo visual y tenía afasia anómica .

En 1918, Goldstein y Gelb informaron sobre un hombre de 24 años que sufrió una herida de bala en la parte posterior del cerebro. ^{[ 2 ]} El paciente no reportó ninguna impresión de movimiento. Podía decir la nueva posición del objeto (izquierda, derecha, arriba, abajo), pero no veía "nada en el medio". ^{[ 2 ]} Si bien Goldstein y Gelb creían que el paciente había sufrido daños en las partes lateral y medial del lóbulo occipital izquierdo, posteriormente se indicó que probablemente ambos lóbulos occipitales estaban afectados, debido a la pérdida bilateral y concéntrica de su campo visual. Perdió su campo visual más allá de una excentricidad de 30 grados y no podía identificar objetos visuales por sus nombres propios. ^{[ 2 ]}

La mayor parte de lo que se sabe sobre la acinetopsia se aprendió de LM, una mujer de 43 años ingresada en el hospital en octubre de 1978 quejándose de dolor de cabeza y vértigo . ^{[ 9 ]} A LM se le diagnosticó trombosis del seno sagital superior , que resultó en lesiones bilaterales y simétricas posteriores a la corteza visual. ^{[ 9 ]} Estas lesiones se verificaron mediante PET y RM en 1994. ^{[ 12 ]} LM tenía una percepción mínima del movimiento que se conservaba como una función de V1, como una función de un área cortical visual de orden "superior", o alguna preservación funcional de V5. ^{[ 2 ] [ 15 ]}

LM no encontró un tratamiento eficaz, por lo que aprendió a evitar situaciones con múltiples estímulos visuales de movimiento, es decir, evitando mirarlos o fijar la vista en ellos. Desarrolló estrategias de afrontamiento muy eficientes para lograrlo y, a pesar de ello, siguió con su vida. Además, estimaba la distancia de los vehículos en movimiento mediante la detección de sonidos para poder cruzar la calle. ^{[ 9 ] [ 15 ]}

LM fue probado en tres áreas contra una mujer de 24 años con visión normal:

En 2019, Heutink y colegas describieron a una paciente de 37 años (TD) con akinetopsia, que fue ingresada en el Royal Dutch Visio, Centro de Experiencia para personas ciegas y con baja visión. TD sufrió un infarto isquémico de la región occipitotemporal en el hemisferio derecho y un infarto menor en el hemisferio occipital izquierdo. ^{[ 24 ]} La resonancia magnética confirmó que las áreas cerebrales dañadas contenían el área V5 en ambos hemisferios. TD experimentó problemas para percibir el movimiento visual y también informó que los colores brillantes y los contrastes fuertes le provocaban náuseas. TD también tenía problemas para percibir objetos que estaban a más de ± 5 metros de distancia. Aunque TD tenía algunas deficiencias en las funciones visuales inferiores, estas no podían explicar los problemas que experimentaba con respecto a la percepción del movimiento. La evaluación neuropsicológica no reveló evidencia de síndrome de Balint , negligencia hemiespacial o extinción visual , prosopagnosia o agnosia de objetos . Hubo cierta evidencia de procesamiento espacial alterado. En varias pruebas de comportamiento, TD mostró un deterioro específico y selectivo de la percepción del movimiento que fue comparable al desempeño de LM.

Se evaluó la capacidad de TD para determinar la dirección del movimiento mediante una tarea en la que pequeños bloques grises se movían en la misma dirección y a la misma velocidad sobre un fondo negro. Los bloques podían moverse en cuatro direcciones: de derecha a izquierda, de izquierda a derecha, hacia arriba y hacia abajo. La velocidad del movimiento varió entre 2, 4,5, 9, 15 y 24 grados por segundo. La velocidad y la dirección variaron aleatoriamente en cada ensayo. TD tenía una percepción perfecta de la dirección del movimiento a velocidades de hasta 9 grados por segundo. Cuando la velocidad de los objetivos superaba los 9 grados por segundo, el rendimiento de TD disminuyó drásticamente a un 50 % de respuestas correctas a una velocidad de 15 grados por segundo y a un 0 % a 24 grados por segundo. Cuando los bloques se movían a 24 grados por segundo, TD informaba sistemáticamente de la dirección exactamente opuesta al movimiento real. ^{[ 24 ]}

En el año 2000, un hombre de 70 años presentó acinetopsia. Había dejado de conducir dos años antes porque ya no podía "ver el movimiento mientras conducía". ^{[ 10 ]} Su esposa notó que no podía calcular la velocidad de otro automóvil ni la distancia a la que se encontraba. Tenía dificultad para ver la televisión con acción o movimiento significativos, como eventos deportivos o programas de televisión llenos de acción. Con frecuencia le comentaba a su esposa que no podía "ver nada de lo que sucedía". ^{[ 10 ]} Cuando los objetos comenzaban a moverse, desaparecían. Sin embargo, podía ver las noticias, porque no ocurría ninguna acción significativa. Además, presentaba signos del síndrome de Balint ( simultanagnosia leve , ataxia óptica y apraxia óptica ). ^{[ 10 ]}

En 2003, un hombre de 60 años se quejó de la incapacidad para percibir el movimiento visual tras una lesión cerebral traumática sufrida dos años antes, en la que un gran poste de luz de cedro cayó y le golpeó la cabeza. ^{[ 10 ]} Dio ejemplos de sus dificultades como cazador. No podía distinguir la presa, seguir a otros cazadores ni ver a su perro acercándose. En cambio, estos objetos aparecían en un lugar y luego en otro, sin que se observara ningún movimiento entre ambos. Tenía dificultades para conducir y seguir una conversación en grupo. Perdía el hilo al escanear vertical u horizontalmente un documento escrito y era incapaz de visualizar imágenes tridimensionales a partir de planos bidimensionales. ^{[ 10 ]}