La visión ciega es la capacidad de las personas con ceguera cortical para responder a estímulos visuales que no perciben conscientemente debido a lesiones en la corteza visual primaria , también conocida como corteza estriada o área de Brodmann 17. [ 1 ] El término fue acuñado por Lawrence Weiskrantz y sus colegas en un artículo publicado en 1974 en la revista Brain . [ 2 ] Un artículo anterior que estudiaba la capacidad discriminativa de un paciente con ceguera cortical se publicó en Nature en 1973. [ 3 ]
La supuesta existencia de la visión ciega es controvertida, y algunos argumentan que se trata simplemente de una visión consciente degradada. [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]
Clasificación de tipos
La mayoría de los estudios sobre la visión ciega se realizan en pacientes hemiánopsicos (es decir, ciegos en la mitad de su campo visual ) debido a la destrucción de la corteza estriada izquierda o derecha. Se les pide a los pacientes que detecten, localicen y discriminen entre estímulos visuales presentados en su lado ciego, a menudo en situaciones de respuesta forzada o adivinación, aunque no reconozcan conscientemente el estímulo visual. Las investigaciones demuestran que estos pacientes ciegos pueden lograr una precisión mayor de la que cabría esperar por azar.
La visión ciega de tipo 1 es el término que se le da a esta capacidad de adivinar —con una precisión significativamente superior al azar— aspectos de un estímulo visual (como la ubicación o el tipo de movimiento) sin ninguna conciencia de ningún estímulo. La visión ciega de tipo 2 ocurre cuando los pacientes afirman tener la sensación de que ha habido un cambio dentro de su área ciega —por ejemplo, movimiento— pero que no fue una percepción visual . [ 7 ] La reclasificación de la visión ciega en tipo 1 y tipo 2 se realizó después de que se demostrara que el paciente con visión ciega más famoso, "GY", solía ser consciente de los estímulos presentados a su campo ciego si los estímulos tenían ciertas características específicas, a saber, ser de alto contraste y moverse rápidamente (a velocidades superiores a 20 grados de campo de visión por segundo). [ 8 ] [ 9 ]
Tras la Primera Guerra Mundial , el neurólogo George Riddoch describió a pacientes que habían quedado ciegos por heridas de bala de la ametralladora V1 , quienes no podían ver objetos estáticos pero, según informó, eran conscientes de ver objetos en movimiento en su campo ciego. [ 10 ] Por esta razón, este fenómeno también se ha denominado recientemente síndrome de Riddoch . [ 11 ]
Desde entonces se ha hecho evidente que estos sujetos también pueden tomar conciencia de estímulos visuales pertenecientes a otros dominios visuales, como el color y la luminancia , cuando se presentan a sus campos ciegos. [ 12 ] La capacidad de estos sujetos hemianópsicos para tomar conciencia de estímulos presentados a su campo ciego también se conoce comúnmente como visión "residual" o "degradada". [ 6 ] [ 5 ]
Como se definió originalmente, la visión ciega desafió la creencia común de que las percepciones deben entrar en la conciencia para afectar nuestro comportamiento, al mostrar que nuestro comportamiento puede ser guiado por información sensorial de la que no tenemos conciencia. [ 13 ] Desde la demostración de que los pacientes ciegos pueden experimentar algunos estímulos visuales conscientemente, y la consiguiente redefinición de la visión ciega en Tipo 1 y Tipo 2, se ha desarrollado una visión más matizada del fenómeno. [ 5 ] [ 11 ] [ 6 ] La visión ciega puede pensarse como lo opuesto a la forma de anosognosia conocida como síndrome de Anton , en la que hay ceguera cortical completa junto con la confabulación de la experiencia visual.
Historia
Gran parte de nuestra comprensión actual de la visión ciega se puede atribuir a los primeros experimentos con monos. Una mona, llamada Helen, podría considerarse la "mona estrella en la investigación visual" porque fue el sujeto original de la visión ciega. [ 14 ] Helen era una macaca a la que se le había practicado una decorticación; específicamente, se le había extirpado por completo la corteza visual primaria (V1), dejándola ciega. Sin embargo, en ciertas situaciones específicas, Helen exhibía un comportamiento similar al de una persona con visión. Sus pupilas se dilataban y parpadeaba ante estímulos que amenazaban sus ojos. Además, bajo ciertas condiciones experimentales, podía detectar una variedad de estímulos visuales, como la presencia y la ubicación de objetos, así como su forma, patrón, orientación, movimiento y color. [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] En muchos casos, era capaz de desenvolverse en su entorno e interactuar con objetos como si tuviera visión. [ 18 ]
También se descubrió un fenómeno similar en humanos. Los sujetos que habían sufrido daños en la corteza visual debido a accidentes o derrames cerebrales reportaron ceguera parcial o total. A pesar de esto, cuando se les indicaba, podían "adivinar" la presencia y los detalles de los objetos con una precisión superior a la media y, al igual que los animales, podían atrapar objetos que les lanzaban. Los sujetos nunca desarrollaron ningún tipo de confianza en sus habilidades. Incluso cuando se les informaba de sus éxitos, no comenzaban a hacer "adivinanzas" espontáneas sobre los objetos, sino que seguían necesitando que se les indicara. Además, los sujetos con visión ciega rara vez expresan el asombro por sus habilidades que las personas videntes esperarían que expresaran. [ 19 ]
Descripción de la visión ciega
Los pacientes con visión ciega presentan daños en el sistema que produce la percepción visual (la corteza visual del cerebro y algunas de las fibras nerviosas que le transmiten información desde los ojos ), en lugar de en el sistema cerebral subyacente que controla los movimientos oculares. [ 13 ] Inicialmente, se pensó que este fenómeno demostraba cómo, tras el daño del sistema de percepción más complejo, las personas pueden utilizar el sistema de control subyacente para guiar los movimientos de la mano hacia un objeto, aunque no puedan ver lo que intentan alcanzar. [ 13 ] Por lo tanto, la información visual puede controlar el comportamiento sin producir una sensación consciente . Esta capacidad de las personas con visión ciega para actuar como si pudieran ver objetos de los que no son conscientes sugiere que la conciencia no es una propiedad general de todas las partes del cerebro, sino que es producida por partes especializadas del mismo. [ 13 ]
Los pacientes con ceguera visual muestran conciencia de características visuales individuales, como bordes y movimiento, pero no pueden obtener una percepción visual holística. Esto sugiere que la conciencia perceptiva es modular y que, en individuos videntes, existe un "proceso de unión que unifica toda la información en una percepción completa", el cual se interrumpe en pacientes con afecciones como la ceguera visual y la agnosia visual . [ 1 ] Por lo tanto, se cree que la identificación y el reconocimiento de objetos son procesos separados que ocurren en diferentes áreas del cerebro, trabajando independientemente una de la otra. La teoría modular de la percepción e integración de objetos explicaría la "percepción oculta" experimentada por los pacientes con ceguera visual. Las investigaciones han demostrado que los estímulos visuales con características visuales individuales como bordes nítidos, tiempos de inicio/finalización nítidos, [ 20 ] movimiento [ 21 ] y baja frecuencia espacial [ 22 ] contribuyen a la prominencia de un objeto en la ceguera visual, pero no son estrictamente necesarios para ella.
Causa
Existen diversas teorías sobre las causas de la visión ciega. La primera postula que, tras una lesión en el área V1, otras ramas del nervio óptico transmiten información visual al colículo superior , el pulvinar [ 23 ] [ 24 ] y otras áreas, incluyendo partes de la corteza cerebral . A su vez, estas áreas podrían controlar las respuestas de la visión ciega.
Otra explicación para el fenómeno de la visión ciega es que, aunque la mayor parte de la corteza visual de una persona esté dañada, permanecen pequeñas islas de tejido funcional. [ 25 ] Estas islas no son lo suficientemente grandes como para proporcionar percepción consciente, pero sí suficientes para cierta percepción visual inconsciente. [ 26 ]
Una tercera teoría plantea que la información necesaria para determinar la distancia y la velocidad de un objeto en el espacio de objetos es determinada por el núcleo geniculado lateral (NGL) antes de que la información se proyecte a la corteza visual. En un sujeto normal, estas señales se utilizan para integrar la información de los ojos en una representación tridimensional (que incluye la posición y la velocidad de los objetos individuales con respecto al organismo), extraer una señal de vergencia para optimizar el sistema óptico de precisión (previamente auxiliar) y extraer una señal de control de enfoque para los cristalinos de los ojos. La información estereoscópica se adjunta a la información del objeto que se transmite a la corteza visual. [ 27 ]
Más recientemente, con la demostración de una entrada directa del LGN al área V5 (MT), [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ] que entrega señales de estímulos de movimiento rápido con latencias de aproximadamente 30 ms, [ 32 ] [ 33 ] ha surgido otra explicación. Esta propone que la entrega de estas señales es suficiente para despertar una experiencia consciente de movimiento visual rápido, sin implicar que sea V5 la única responsable, ya que una vez que las señales llegan a V5, pueden propagarse a otras áreas del cerebro. [ 11 ] [ 34 ] [ 35 ] Esta última explicación parecería excluir la posibilidad de que las señales sean "preprocesadas" por V1 o "posprocesadas" por ella (a través de conexiones de retorno de V5 a V1), como se ha sugerido. [ 36 ] El núcleo pulvinar del tálamo también envía señales directas, que evitan V1, a V5 [ 37 ] pero su papel preciso en la generación de una experiencia visual consciente del movimiento aún no se ha determinado.
La evidencia de visión ciega puede observarse indirectamente en niños de tan solo dos meses, aunque es difícil determinar el tipo en un paciente que no tiene edad suficiente para responder preguntas. [ 38 ]
Investigación
Lawrence Weiskrantz y sus colegas demostraron a principios de la década de 1970 que, si se les obliga a adivinar si un estímulo está presente en su campo ciego, algunos observadores lo hacen mejor que por azar. [ 39 ] Esta capacidad de detectar estímulos de los que el observador no es consciente puede extenderse a la discriminación del tipo de estímulo (por ejemplo, si se ha presentado una 'X' o una 'O' en el campo ciego).
La evidencia electrofisiológica de finales de la década de 1970 demostró que no existe una entrada retiniana directa de los conos S al colículo superior , lo que implica que la percepción de la información cromática debería estar afectada. [ 40 ] [ 41 ] [ 42 ] Sin embargo, evidencia más reciente apunta a una vía desde los conos S al colículo superior, lo que contradice investigaciones previas y apoya la idea de que algunos mecanismos de procesamiento cromático están intactos en la visión ciega. [ 43 ] [ 44 ]
A los pacientes que se les mostraron imágenes de personas expresando emociones en su lado ciego adivinaron correctamente la emoción en la mayoría de los casos. Se midió el movimiento de los músculos faciales utilizados para sonreír y fruncir el ceño, y se reaccionó de forma que coincidiera con el tipo de emoción en la imagen invisible. Por lo tanto, las emociones se reconocieron sin la intervención de la vista consciente. [ 45 ]
Un estudio publicado en 2008 pidió al paciente GY que indicara erróneamente en qué parte de su campo visual se presentaba un estímulo distintivo. Si el estímulo estaba en la parte superior de su campo visual, debía decir que estaba en la parte inferior, y viceversa . Pudo indicar erróneamente, como se le pidió, en su campo visual izquierdo (con visión consciente normal); pero tendía a fallar en la tarea —indicar la ubicación correctamente— cuando el estímulo estaba en su campo visual de visión ciega (derecho). [ 46 ] Esta tasa de fallos empeoró cuando el estímulo era más claro, [ 46 ] lo que indica que el fallo no se debía simplemente a la falta de fiabilidad de la visión ciega.
Evidencia en animales
En un experimento de 1995, los investigadores intentaron demostrar que los monos con lesiones o incluso con la corteza estriada completamente extirpada también experimentaban visión ciega. Para estudiar esto, hicieron que los monos completaran tareas similares a las que se usan comúnmente con sujetos humanos. Los monos fueron colocados frente a un monitor y se les enseñó a indicar si había un objeto estacionario o nada en su campo visual cuando se reproducía un tono. Luego, los monos realizaron la misma tarea, pero con los objetos estacionarios presentados fuera de su campo visual. Los monos se desempeñaron de manera muy similar a los participantes humanos y fueron incapaces de percibir la presencia de objetos estacionarios fuera de su campo visual. [ 47 ]
Otro estudio de 1995 realizado por el mismo grupo buscaba demostrar que los monos también podían ser conscientes del movimiento en su campo visual deficiente, a pesar de no ser conscientes de la presencia de un objeto allí. Para ello, los investigadores utilizaron otra prueba estándar para humanos, similar a la del estudio anterior, con la diferencia de que se presentaban objetos en movimiento en el campo visual deficiente. Partiendo del centro del campo visual deficiente, el objeto se movía hacia arriba, abajo o a la derecha. Los monos se desempeñaron de forma idéntica a los humanos en la prueba, respondiendo correctamente casi siempre. Esto demostró que la capacidad del mono para detectar el movimiento es independiente de su capacidad para detectar conscientemente un objeto en su campo visual deficiente, y proporcionó más evidencia para la afirmación de que el daño a la corteza estriada juega un papel importante en la causa del trastorno. [ 48 ]
Varios años después, otro estudio comparó los datos recopilados de monos con los de un paciente humano específico con ceguera, GY. Su región cortical estriada resultó dañada por un traumatismo a los ocho años, aunque en general conservaba plena funcionalidad; GY no era consciente de nada en su campo visual derecho. En los monos, se extirpó quirúrgicamente la corteza estriada del hemisferio izquierdo. Al comparar los resultados de las pruebas de GY y los monos, los investigadores concluyeron que se pueden encontrar patrones similares de respuesta a estímulos en el campo visual "ciego" en ambas especies. [ 49 ]
Estudios de caso
"DB"
Los investigadores aplicaron el mismo tipo de pruebas que se utilizaban para estudiar la visión ciega en animales a un paciente denominado "DB". Las técnicas habituales para evaluar la agudeza visual en humanos consistían en pedirles que describieran verbalmente algún aspecto visualmente reconocible de un objeto o varios objetos. En cambio, a DB se le asignaron tareas de elección forzada. Los resultados de las conjeturas de DB demostraron que era capaz de determinar la forma y detectar el movimiento a un nivel inconsciente, a pesar de no ser consciente visualmente de ello. El propio DB atribuyó la precisión de sus conjeturas a una mera coincidencia. [ 50 ]
El descubrimiento de la condición conocida como visión ciega planteó interrogantes sobre cómo diferentes tipos de información visual, incluso la información inconsciente, pueden verse afectados y, a veces, incluso no afectados por el daño a diferentes áreas de la corteza visual. [ 51 ] Estudios previos ya habían demostrado que, incluso sin conciencia de los estímulos visuales, los humanos aún podían determinar ciertas características visuales como la presencia en el campo visual, la forma, la orientación y el movimiento. [ 50 ] Pero, en un estudio más reciente, la evidencia mostró que si el daño a la corteza visual ocurre en áreas por encima de la corteza visual primaria, la conciencia de los estímulos visuales en sí misma no se ve afectada. [ 51 ] La visión ciega muestra que, incluso cuando la corteza visual primaria está dañada o extirpada, una persona aún puede realizar acciones guiadas por información visual inconsciente. A pesar del daño que ocurre en el área necesaria para la conciencia de la información visual, otras funciones del procesamiento de estas percepciones visuales aún están disponibles para el individuo. [ 50 ] Lo mismo sucede con el daño a otras áreas de la corteza visual. Si se daña un área de la corteza responsable de una función determinada, solo se producirá la pérdida de esa función o aspecto en particular; las funciones de las que son responsables otras partes de la corteza visual permanecerán intactas. [ 51 ]
Alexander y Cowey
Alexander y Cowey investigaron cómo el brillo contrastante de los estímulos afecta la capacidad de los pacientes con visión ciega para discernir el movimiento. Estudios previos ya han demostrado que los pacientes con visión ciega pueden detectar el movimiento aunque afirmen no ver ninguna percepción visual en sus campos ciegos. [ 50 ] Los sujetos del estudio fueron dos pacientes que sufrían de hemianopsia (ceguera en más de la mitad de su campo visual). Ambos sujetos habían demostrado la capacidad de determinar con precisión la presencia de estímulos visuales en sus hemicampos ciegos sin haber reconocido previamente una percepción visual real. [ 52 ]
Para evaluar el efecto del brillo en la capacidad del sujeto para determinar el movimiento, se utilizó un fondo blanco con una serie de puntos de colores. El contraste del brillo de los puntos con respecto al fondo blanco se modificó en cada ensayo para determinar si los participantes obtenían mejores o peores resultados cuando existía una mayor discrepancia en el brillo. [ 52 ] Los sujetos se concentraron en la pantalla durante dos intervalos de tiempo de igual duración y se les preguntó si creían que los puntos se movían durante el primer o el segundo intervalo. [ 52 ]
Cuando el contraste de brillo entre el fondo y los puntos era mayor, ambos sujetos podían discernir el movimiento con mayor precisión que si lo hubieran adivinado estadísticamente. Sin embargo, un sujeto no pudo determinar con exactitud si los puntos azules se movían o no, independientemente del contraste de brillo, pero sí pudo hacerlo con puntos de cualquier otro color. [ 52 ] Cuando el contraste era máximo, los sujetos podían determinar si los puntos se movían o no con una precisión muy alta. Incluso cuando los puntos eran blancos, pero con un brillo diferente al del fondo, los sujetos aún podían determinar si se movían. Pero, independientemente del color de los puntos, los sujetos no podían saber si estaban en movimiento cuando el fondo blanco y los puntos tenían un brillo similar. [ 52 ]
Kentridge, Heywood y Weiskrantz
Kentridge, Heywood y Weiskrantz utilizaron el fenómeno de la visión ciega para investigar la conexión entre la atención visual y la conciencia visual. Querían comprobar si su sujeto —que había mostrado visión ciega en otros estudios [ 52 ] — podía reaccionar más rápidamente cuando se le indicaba algo sin que pudiera ser consciente visualmente de ello. Los investigadores pretendían demostrar que ser consciente de un estímulo y prestarle atención no era lo mismo. [ 53 ]
Para probar la relación entre atención y consciencia, se pidió al participante que intentara determinar dónde se encontraba un objetivo y si estaba orientado horizontal o verticalmente en la pantalla de un ordenador. [ 53 ] La línea objetivo aparecía en una de dos ubicaciones diferentes y estaba orientada en una de dos direcciones. Antes de que apareciera el objetivo, se hacía visible una flecha en la pantalla, que a veces señalaba la posición correcta de la línea objetivo y, con menos frecuencia, no. Esta flecha era la señal para el sujeto. El participante pulsaba una tecla para indicar si la línea era horizontal o vertical, y también podía indicar a un observador si tenía o no la sensación de que había algún objeto allí, incluso si no podía ver nada. El participante fue capaz de determinar con precisión la orientación de la línea cuando el objetivo se señalaba con una flecha antes de su aparición, aunque estos estímulos visuales no equivalían a la consciencia en el sujeto que no tenía visión en esa área de su campo visual. El estudio demostró que, incluso sin la capacidad de ser visualmente consciente de un estímulo, el participante aún podía centrar su atención en este objeto. [ 53 ]
"CB" y "SJ"
Dos estudios separados que involucraron a los pacientes con ceguera "CB" [ 54 ] y "SJ" [ 55 ] demostraron que la acción guiada visualmente puede ocurrir en ausencia de percepción consciente. A CB, un hombre de 75 años ciego del lado izquierdo, se le pidió que extendiera la mano hacia un objetivo evitando varios obstáculos. Estos se colocaron tanto en su lado ciego como en su lado vidente. A pesar de no informar ser consciente de la ubicación (o incluso presencia) de los obstáculos en el lado ciego, pudo completar cada prueba sin chocar con un solo objeto. [ 54 ] De manera similar, a SJ, una mujer de 37 años ciega del lado derecho, se le presentaron objetos en ambos lados de su visión y se le pidió que los agarrara. Incluso cuando no podía ver el objeto, demostró ser capaz de ajustar su agarre con precisión. [ 55 ] Es crucial destacar que, en ambos estudios, la tarea se modificó ligeramente, introduciendo un retraso de dos segundos entre el momento en que se mostraban los objetos y el momento en que los participantes completaban la tarea. Su capacidad previa para reaccionar a objetos invisibles desapareció por completo, y dejaron de mostrar signos de visión ciega, aunque su desempeño permaneció prácticamente inalterado en lo que respecta a los objetos de su lado visor. [ 54 ] [ 55 ]
Algunos científicos han argumentado que la vía dorsal dedicada a la "visión para la acción" no almacena información; más bien, las acciones se coordinan en tiempo real basándose en la información visual que se recibe en ese preciso instante. [ 56 ] Esto explicaría por qué CB y SJ pudieron reaccionar a la información visual presentada en su lado ciego en tiempo real, pero no después de un retraso. De hecho, una conclusión del estudio de SJ fue que la acción basada en la memoria parece depender de la vía ventral involucrada en la percepción, de una manera que la acción basada en objetos en nuestra línea de visión directa no lo hace. [ 55 ] Esto fue respaldado por un estudio de fMRI en el que la activación de la vía ventral generalmente vinculada a la percepción visual se activó por acciones realizadas después de un retraso de 18 s, a pesar de que los participantes estaban en completa oscuridad. [ 57 ]
"TENNESSE"
Un posible punto débil de los estudios de caso como los anteriores es que los participantes no eran completamente ciegos, y por lo tanto no es descabellado pensar que su visión existente podría haberles ayudado de alguna manera. [ 56 ] Así, un paciente particularmente notable es un hombre conocido como "TN", quien sufrió dos accidentes cerebrovasculares a los 52 años que resultaron en la destrucción de la corteza visual primaria (V1) en ambos hemisferios del cerebro y, por lo tanto, en la pérdida completa de la visión (consciente). [ 58 ] En un caso famoso, los investigadores persuadieron a TN para que caminara por un pasillo lleno de obstáculos, sin su bastón ni ningún conocimiento previo del trazado. Fue capaz de recorrer todo el pasillo sin chocar con un solo objeto, en un momento dado incluso pegándose a la pared para pasar junto a un cubo de basura. [ 59 ] [ 60 ]
TN ha participado en varios experimentos sobre la visión ciega. En un estudio inicial, se le mostraron imágenes de rostros expresivos. [ 58 ] Si bien no pudo adivinar con precisión el género ni la forma, acertó con la emoción mostrada con una precisión superior al azar. Las imágenes cerebrales mostraron una actividad significativa en la amígdala derecha , particularmente en respuesta a rostros temerosos, lo que sugiere que el cerebro puede procesar inconscientemente las expresiones de emoción. [ 58 ]
De manera similar, otro experimento investigó la sensibilidad del cerebro a los estímulos que se aproximan, que a menudo indican una colisión inminente. [ 61 ] Esta sensibilidad puede implicar una mayor captación de la atención , pero también se cree que opera a nivel subconsciente y se ha observado en monos y bebés. [ 62 ] [ 63 ] En el experimento, [ 61 ] tanto a los participantes con TN como a un grupo de control se les mostró una serie de puntos rojos en movimiento, algunos de los cuales realizaban movimientos de aproximación. Una resonancia magnética funcional (fMRI) del grupo de control mostró que el movimiento de los puntos produjo una activación normal en el área visual temporal media (V5), conocida por su papel en el procesamiento del movimiento. En los participantes con TN, se encontró activación en respuesta tanto al movimiento general como a la aproximación en particular; sin embargo, cabe destacar que esto ocurrió principalmente en áreas del cerebro no asociadas con el procesamiento del movimiento en individuos sanos. Dado que las áreas específicas de V5 activadas en los participantes de control estaban mayormente lesionadas en los participantes con TN, esta activación inusual parece ser un resultado de la plasticidad cortical . [ 61 ]
Otros casos
Otros casos se refieren a SL, GY y GR. [ 6 ]
Regiones cerebrales implicadas
El procesamiento visual en el cerebro pasa por una serie de etapas. La destrucción de la corteza visual primaria conduce a la ceguera en la parte del campo visual que corresponde a la representación cortical dañada. El área de ceguera, conocida como escotoma , se encuentra en el campo visual opuesto al hemisferio dañado y puede variar desde un área pequeña hasta todo el hemicampo. El procesamiento visual ocurre en el cerebro en una serie jerárquica de etapas (con mucha comunicación cruzada y retroalimentación entre áreas). La ruta desde la retina a través de V1 no es la única vía visual hacia la corteza, aunque es, con mucho, la más grande; comúnmente se piensa que el rendimiento residual de las personas que exhiben visión ciega se debe a vías preservadas hacia la corteza extraestriada que evitan V1. Sin embargo, tanto la evidencia fisiológica [ 64 ] en monos como la evidencia conductual y de imágenes en humanos [ 11 ] [ 12 ] [ 21 ] [ 65 ] muestran que la actividad en estas áreas extraestriadas, y especialmente en V5, es aparentemente suficiente para mantener la conciencia visual en ausencia de V1.
Para expresarlo de forma más compleja, hallazgos fisiológicos recientes sugieren que el procesamiento visual se lleva a cabo a través de varias vías paralelas e independientes. Un sistema procesa información sobre la forma, otro sobre el color y otro sobre el movimiento, la ubicación y la organización espacial. Esta información se desplaza a través de un área del cerebro llamada núcleo geniculado lateral , ubicada en el tálamo , y luego se procesa en la corteza visual primaria, área V1 (también conocida como corteza estriada debido a su apariencia rayada). Las personas con daño en V1 no reportan visión consciente, ni imágenes visuales, ni imágenes visuales en sus sueños. Sin embargo, algunas de estas personas aún experimentan el fenómeno de la visión ciega, [ 26 ] aunque esto también es controvertido, ya que algunos estudios muestran una cantidad limitada de conciencia sin V1 o proyecciones relacionadas con ella. [ 66 ]
El colículo superior y la corteza prefrontal también desempeñan un papel importante en la percepción de un estímulo visual. [ 43 ]
Núcleo geniculado lateral
El Diccionario de Medicina, Enfermería y Profesiones de la Salud de Mosby define el LGN como "una de las dos elevaciones del tálamo posterior lateral que recibe impulsos visuales de la retina a través de los nervios y tractos ópticos y transmite los impulsos a la corteza calcarina (visual)". [ 67 ]
Lo que se ve en el campo visual izquierdo y derecho es captado por cada ojo y llevado de vuelta al disco óptico a través de las fibras nerviosas de la retina. [ 68 ] Desde el disco óptico, la información visual viaja a través del nervio óptico y hacia el quiasma óptico . Luego, la información visual ingresa al tracto óptico y viaja a cuatro áreas diferentes del cerebro, incluyendo el colículo superior , el pretectum del mesencéfalo, el núcleo supraquiasmático del hipotálamo y el núcleo geniculado lateral (NGL). La mayoría de los axones del NGL viajarán luego a la corteza visual primaria. [ 68 ]
Las lesiones en la corteza visual primaria, incluidas las lesiones y otros traumatismos, conducen a la pérdida de la experiencia visual. [ 34 ] Sin embargo, la visión residual que queda no puede atribuirse a V1. Según Schmid et al., "el núcleo geniculado lateral del tálamo tiene un papel causal en el procesamiento de la información visual independiente de V1". [ 34 ] Esta información se encontró a través de experimentos que utilizaron fMRI durante la activación e inactivación del LGN y la contribución que el LGN tiene en la experiencia visual en monos con una lesión de V1. Estos investigadores concluyeron que el sistema magnocelular del LGN se ve menos afectado por la eliminación de V1, lo que sugiere que es debido a este sistema en el LGN que ocurre la visión ciega. [ 34 ] Además, una vez que el LGN fue inactivado, prácticamente todas las áreas extraestriadas del cerebro ya no mostraron una respuesta en la fMRI. [ 34 ] La información conduce a una evaluación cualitativa que incluyó "estimulación de escotoma, con el LGN intacto tuvo activación de fMRI de ~20% de la que en condiciones normales". [ 34 ] Este hallazgo concuerda con la información obtenida de, y las imágenes de fMRI de, pacientes con visión ciega. [ 34 ] El mismo estudio [ 34 ] también apoyó la conclusión de que el LGN juega un papel sustancial en la visión ciega. Específicamente, si bien la lesión de V1 crea una pérdida de visión, el LGN se ve menos afectado y puede resultar en la visión residual que queda, causando la "visión" en la visión ciega. [ 34 ]
También se ha empleado la resonancia magnética funcional para realizar escaneos cerebrales en voluntarios humanos sanos para intentar demostrar que el movimiento visual puede eludir V1, a través de una conexión desde el LGN al complejo temporal medio humano. [ 11 ] [ 65 ] Los experimentadores concluyeron que efectivamente había una conexión de información de movimiento visual que iba directamente del LGN a V5/hMT+ eludiendo completamente V1. [ 65 ] La evidencia también sugiere que, después de una lesión traumática en V1, todavía hay una vía directa desde la retina a través del LGN a las áreas visuales extraestriadas. [ 69 ] Las áreas visuales extraestriadas incluyen partes del lóbulo occipital que rodean V1. [ 68 ] En primates no humanos, estas a menudo incluyen V2, V3 y V4. [ 68 ]
En un estudio realizado en primates , tras la ablación parcial del área V1, las áreas V2 y V3 seguían siendo excitadas por estímulos visuales. [ 69 ] Otras evidencias sugieren que "las proyecciones del LGN que sobreviven a la eliminación de V1 tienen una densidad relativamente baja, pero no obstante están muy extendidas y probablemente abarcan todas las áreas visuales extraestriadas", incluyendo V2, V4, V5 y la región de la corteza inferotemporal. [ 70 ]
Controversia
Los resultados de algunos experimentos sugieren que las personas con visión ciega podrían estar conservando algún tipo de experiencia consciente y, por lo tanto, no son completamente ciegas. Los criterios para la visión ciega han cambiado repetidamente en función de hallazgos que cuestionan la definición original, lo que ha llevado a algunos científicos a poner en duda su existencia. [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]
Véase también
Referencias
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Enlaces externos
- Un hombre ciego recorre un laberinto.
- Un hombre ciego evita obstáculos al llegar
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