Hongo patógeno

Las especies de Candida causan infecciones en personas con sistemas inmunitarios deficientes. Las especies de Candida suelen ser las responsables de la mayoría de las infecciones fúngicas y pueden causar infecciones tanto sistémicas como superficiales. ^{[ 6 ]}

Candida albicans es un tipo de levadura diploide que se encuentra comúnmente en la microflora intestinal humana . C. albicans es un patógeno oportunista en humanos. Puede producirse un crecimiento excesivo anormal de este hongo, particularmente enindividuos inmunocomprometidos . ^{[ 7 ]} C. albicans tiene un ciclo parasexual que parece ser estimulado por el estrés ambiental. ^{[ 8 ]}

C. auris , descrito por primera vez en 2009, es resistente a muchos antifúngicos de primera línea, desinfectantes y al calor, lo que dificulta enormemente su erradicación. Al igual que muchos patógenos fúngicos, afecta principalmente a personas inmunocomprometidas; si se encuentra en la sangre u otros órganos y tejidos, la mortalidad ronda el 50 %. ^{[ 3 ]}

Otras especies de Candida también pueden ser patógenas, incluyendo Candida stellatoidea , C. tropicalis , C. pseudotropicalis , C. krusei , C. parapsilosis y ^C. guilliermondii . [ ^{9 ]}

Cryptococcus neoformans puede causar una forma grave de meningitis y meningoencefalitis en pacientes coninfección por VIH y SIDA . La mayoría de las especies de Cryptococcus viven en el suelo y no causan enfermedades en humanos. Cryptococcus neoformans es el principal patógeno humano y animal. Papiliotrema laurentii y Naganishia albida , ambas anteriormente denominadas Cryptococcus , se sabe que ocasionalmente causan enfermedades de moderadas a graves en pacientes humanos con inmunidad comprometida. Cryptococcus gattii es endémico de las zonas tropicales del continente africano y Australia y puede causar enfermedades en personas no inmunocomprometidas. ^{[ 1 ]}

Las células de C. neoformans que infectan suelen ser fagocitadas por los macrófagos alveolares en el pulmón. ^{[ 10 ]} Estas células invasoras pueden ser eliminadas por la liberación de moléculas oxidativas y nitrosativas por parte de los macrófagos. ^{[ 11 ]} Sin embargo, algunas células de C. neoformans pueden sobrevivir dentro de los macrófagos. ^{[ 10 ]} La capacidad del patógeno para sobrevivir dentro de los macrófagos probablemente determina la latencia de la enfermedad, su diseminación y la resistencia a los agentes antifúngicos . Para sobrevivir en el entorno intracelular hostil del macrófago, una de las respuestas de C. neoformans es la sobreexpresión de genes implicados en las respuestas al estrés oxidativo . ^{[ 10 ]}

Los núcleos haploides de C. neoformans pueden sufrir fusión nuclear ( cariogamia ) para convertirse en diploides. Estos núcleos diploides pueden luego experimentar meiosis , incluyendo recombinación , lo que da como resultado la formación de basidiosporas haploides capaces de dispersarse. ^{[ 12 ]} La meiosis puede facilitar la reparación del ADN de C. neoformans en respuesta al desafío de los macrófagos. ^{[ 12 ]}

Histoplasma capsulatum puede causar histoplasmosis en humanos, perros y gatos. Este hongo es más frecuente en América, India y el sudeste asiático. Es endémico en ciertas zonas de Estados Unidos .

Los histoplasmas se encuentran principalmente en suelos enriquecidos con excrementos de aves o murciélagos, donde crecen como mohos filamentosos y producen conidios infecciosos. ^{[ 13 ]} La infección se produce por inhalación de conidios transportados por el aire, lo que resulta en una infección pulmonar primaria. La gravedad de la enfermedad está asociada con el tamaño del inóculo y el estado inmunológico del huésped. ^{[ 5 ]} Se han reportado numerosos casos de histoplasmosis en personas que manipulan aves o trabajan en áreas que sirven como lugares de descanso para las aves. Los espeleólogos también suelen estar expuestos al hongo cuando este se aerosoliza a partir del guano de murciélago en las cuevas. ^{[ 5 ]}

Las especies de Coccidioides son los agentes etiológicos de la coccidioidomicosis , también conocida como fiebre del valle. La enfermedad en humanos es causada por Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii . Estos hongos son endémicos de las regiones áridas del hemisferio occidental, donde crecen en el suelo y producen artroconidios infecciosos que se dispersan por el aire cuando se remueve el suelo. ^{[ 14 ]}

Tras la inhalación, los artroconidios se desarrollan en esférulas distintivas que contienen numerosas endosporas en lugar de células de levadura, lo que hace que Coccidioides sea único entre los hongos dimórficos térmicos. ^{[ 14 ]} Si bien la mayoría de las infecciones son asintomáticas o se limitan a una enfermedad respiratoria leve, pueden ocurrir complicaciones pulmonares y enfermedad diseminada que afecta la piel, los huesos, las articulaciones o el sistema nervioso central. ^{[ 5 ]}

Blastomyces dermatitidis es el agente etiológico de la blastomicosis , una micosis endémica que se adquiere por inhalación de conidios ambientales. B. dermatitidis es endémico de los valles de los ríos Ohio y Mississippi en los Estados Unidos. La infección asintomática ocurre en aproximadamente el 50% de las personas infectadas. ^{[ 15 ]} La diseminación del hongo produce una enfermedad extrapulmonar, que afecta con mayor frecuencia la piel.

Las especies de hongos del género Paracoccidioides pueden causar micosis paracoccidioide , una micosis sistémica endémica de Latinoamérica. ^{[ 5 ]} Los principales patógenos son Paracoccidioides brasiliensis y Paracoccidioides lutzii . ^{[ 16 ]} Paracoccidioides se encuentra en el suelo y la transmisión ocurre por inhalación.

Aunque la mayoría de las especies de Talaromyces son saprófitas ambientales, Talaromyces marneffei (anteriormente Penicillium marneffei ) es un patógeno oportunista con dimorfismo térmico. ^{[ 5 ]}

Las especies del género Sporothrix son saprófitos ambientales comunes que se encuentran en el suelo y en materia vegetal en descomposición. ^{[ 17 ]} A diferencia de la mayoría de los hongos dimórficos térmicos, que generalmente se transmiten por inhalación, los Sporothrix se introducen mediante inoculación traumática. Las especies del complejo Sporothrix schenckii son las principales especies patógenas y la enfermedad que causan en los humanos se conoce como esporotricosis (o enfermedad del jardinero de rosas). ^{[ 18 ]}

La endotermia y la homeotermia de los mamíferos son defensas inespecíficas potentes contra la mayoría de los hongos. ^{[ 23 ]} Un estudio genómico comparativo encontró que en los hongos oportunistas hay pocos o ningún rasgo de virulencia especializado consistentemente vinculado a la patogenicidad oportunista de los hongos en humanos aparte de la capacidad de crecer a 37  °C. ^{[ 24 ]}

La inflamación que provocan la piel , las vías respiratorias , el tracto gastrointestinal y el tracto genitourinario son regiones corporales comunes afectadas por infecciones fúngicas.

Estudios han demostrado que los huéspedes con niveles más altos de células de respuesta inmune como monocitos / macrófagos , células dendríticas y células T asesinas naturales invariantes (iNK) exhibieron un mayor control del crecimiento fúngico y protección contra la infección sistémica. Los receptores de reconocimiento de patrones (PRR) juegan un papel importante en la inducción de una respuesta inmune al reconocer patógenos fúngicos específicos e iniciar una respuesta inmune. En el caso de la candidiasis de las mucosas , las células que producen la citocina IL-17 son extremadamente importantes para mantener la inmunidad innata . ^{[ 25 ]} La inmunidad celular mediada por células (CMI) de tipo Th1 es necesaria para la eliminación de una infección fúngica.