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Beth Stevens

Beth Stevens (nacida en 1970) es profesora asociada en el Departamento de Neurología de la Facultad de Medicina de Harvard y en el Centro de Neurobiología FM Kirby del Hospital ...

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Beth Stevens (nacida en 1970) es profesora asociada en el Departamento de Neurología de la Facultad de Medicina de Harvard y en el Centro de Neurobiología FM Kirby del Hospital Infantil de Boston . [1] Ha ayudado a identificar el papel de la microglía y las proteínas del complemento en la "poda" o eliminación de células sinápticas durante el desarrollo cerebral , y también ha determinado que la función microglial deteriorada o anormal podría ser responsable de enfermedades como el autismo , la esquizofrenia y el Alzheimer . [1]

En 2012, el equipo de Stevens publicó evidencia de que la microglia "se come" las sinapsis , especialmente las débiles y no utilizadas. [2] Estos hallazgos determinaron un nuevo papel para la microglia en el cableado del cerebro, lo que indica que el circuito neuronal adulto está determinado no solo por las células nerviosas sino también por las células inmunes del cerebro . Esto ayudó a explicar cómo el cerebro, que comienza con un excedente de neuronas, elimina algunas de las neuronas sobrantes. Neuron nombró el artículo como su publicación más influyente de 2012. [3] [4]

Vida temprana y educación

Beth Stevens nació en 1970 en Brockton, Massachusetts . Su madre enseñaba en la escuela primaria y su padre era el director de la escuela. [5]

Stevens obtuvo una licenciatura en Biología de la Universidad Northeastern (1993), donde trabajó a tiempo completo en laboratorios médicos a través del programa cooperativo de la Universidad Northeastern. Obtuvo un doctorado en Neurociencia de la Universidad de Maryland, College Park (2003). [5] Stevens completó su beca postdoctoral con Ben Barres en la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford en 2008. [6] [7] Allí, llevó a cabo una investigación sobre el papel de los astrocitos y en la formación de sinapsis al activar las neuronas para producir una proteína que marca las señales de "cómeme" en sinapsis inmaduras en lugar de maduras.

Investigación

Actualmente, Stevens es investigadora asociada en neurología en el Hospital de Niños de Boston, profesora asociada de neurología en la Facultad de Medicina de Harvard y miembro del Instituto Broad del MIT y Harvard. [8] [7] Es la investigadora principal del Laboratorio Stevens, que "busca comprender cómo la comunicación neurona-glía facilita la formación, eliminación y plasticidad de las sinapsis (los puntos de comunicación entre neuronas) durante el desarrollo saludable y la enfermedad". [9] El trabajo de Stevens la ha llevado al descubrimiento de diferentes funciones de la microglía y su relevancia en las enfermedades neurológicas.

En 2007, Stevens descubrió que las proteínas de la vía clásica del complemento eran necesarias para la eliminación de sinapsis. [10] Ha explorado el papel de los componentes del complemento en la esquizofrenia, [11] [12] la enfermedad de Alzheimer, [13] y el glaucoma. [14]


Stevens y la ex investigadora posdoctoral Dorothy P. Schafer demostraron que la microglía participa en la regulación de la actividad neuronal al fagocitar sinapsis marcadas con complemento. [15] Como fagocitos residentes del sistema nervioso central (SNC) , la microglía examina su entorno local, limpia los restos celulares y establece contacto con las neuronas para ayudar en la poda sináptica durante el desarrollo y el aprendizaje. [16] Propusieron una expansión "cuatripartita" del modelo de sinapsis tripartita al incluir a la microglía como participante funcional en sinapsis en desarrollo y maduras . [17]

Stevens ha descubierto que la microglía desempeña un papel en la pérdida de sinapsis en una variedad de estados patológicos, incluida la infección por el virus del Nilo Occidental [18] y enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer [13] , donde la pérdida de sinapsis precede a la muerte neuronal. [19] La microglía puede contribuir a la enfermedad tanto fagocitando material sináptico [13] como activando astrocitos neurotóxicos. [20] Su investigación indica que las enfermedades neurodegenerativas pueden representar una reactivación local de las vías de poda de la microglía que son beneficiosas durante el desarrollo pero perjudiciales en el cerebro maduro. Stevens también ha identificado a la microglía como un contribuyente a la progresión del síndrome de Rett independientemente de la mutación MECP2 , que se sabe que causa la enfermedad. [21]

Premios

Stevens ha recibido reconocimiento por sus descubrimientos y ha recibido varios premios, incluidos los siguientes:

  • Fondo John Merck [22]
  • Premio Presidencial al Inicio de Carrera para Científicos e Ingenieros (PECASE) [5]
  • Premio de la familia Smith a la excelencia en la investigación biomédica
  • Premio de la Fundación Dana (Cerebro e Inmunoimagen)
  • Premio a nuevos investigadores en materia de envejecimiento de la Fundación Médica Ellison
  • Programa de becarios MacArthur [6]

Stevens recibió el premio de la Fundación MacArthur de 625.000 dólares para continuar sus estudios sobre las células cerebrales. De los 24 beneficiarios del premio, solo 9, incluida Stevens, eran mujeres. [23] Stevens recibió el Premio Presidencial de Carrera Temprana para Científicos e Ingenieros (PECASE) en 2012, que el gobierno de los EE. UU. otorga a los científicos jóvenes. En octubre de 2015, dio una de las 4 conferencias presidenciales en la reunión anual de la Sociedad de Neurociencia, la reunión de neurocientíficos más grande del mundo. Compartió este honor con otros 3 neurocientíficos, dos de los cuales son premios Nobel.

Stevens fue nombrado investigador del HHMI en 2018. [24]

Vida personal

Stevens está casada con Rob Graham. [5]

Referencias

  1. ^ ab "Beth Stevens". Fundación MacArthur . Consultado el 29 de septiembre de 2015 .
  2. ^ Schafer, DP; Lehrman, EK; Kautzman, AG; Koyama, R; Mardinly, AR; Yamasaki, R; Ransohoff, RM; Greenberg, ME; Barres, BA; Stevens, B (2012). "La microglía esculpe los circuitos neuronales posnatales de una manera dependiente de la actividad y del complemento". Neuron . 74 (4): 691– 705. doi :10.1016/j.neuron.2012.03.026. PMC 3528177 . PMID  22632727. 
  3. ^ "Neuron destaca la publicación de Stevens Lab en el número del 25.º aniversario". Stevens Lab . 31 de octubre de 2013. Archivado desde el original el 13 de agosto de 2018. Consultado el 2 de marzo de 2018 .
  4. ^ "Mirando hacia atrás: la microglía en la poda sináptica". Cell . Consultado el 14 de octubre de 2015 .[ enlace muerto ]
  5. ^ abcd "Beth Stevens: Convirtiendo a las células inmunes en escultores del cerebro". Spectrum News . 2015-09-24 . Consultado el 2015-10-14 .
  6. ^ ab "Beth Stevens". 23 de julio de 2011. Consultado el 14 de octubre de 2015 .
  7. ^ ab "Beth Stevens | Broad Institute". 14 de mayo de 2015. Consultado el 2 de marzo de 2018 .
  8. ^ "Beth Stevens, PhD | Boston Children's Hospital" . Consultado el 2 de marzo de 2018 .
  9. ^ "Investigación del laboratorio Stevens". 18 de julio de 2011. Consultado el 2 de marzo de 2018 .
  10. ^ Stevens, B; Allen, NJ; Vazquez, LE; Howell, GR; Christopherson, KS; Nouri, N; Micheva, KD; Mehalow, AK; Huberman, AD; Stafford, B; Sher, A; Litke, AM; Lambris, JD; Smith, SJ; John, SW; Barres, BA (14 de diciembre de 2007). "La cascada clásica del complemento media la eliminación de sinapsis del SNC". Cell . 131 (6): 1164– 78. doi : 10.1016/j.cell.2007.10.036 . PMID  18083105. S2CID  2830592.
  11. ^ Sekar, A; Bialas, AR; de Rivera, H; Davis, A; Hammond, TR; Kamitaki, N; Tooley, K; Presumey, J; Baum, M; Van Doren, V; Genovese, G; Rose, SA; Handsaker, RE; Grupo de trabajo sobre esquizofrenia del Consorcio de Genómica Psiquiátrica; Daly, MJ; Carroll, MC; Stevens, B; McCarroll, SA (11 de febrero de 2016). "Riesgo de esquizofrenia por variación compleja del componente 4 del complemento" (PDF) . Nature . 530 (7589): 177– 183. Bibcode :2016Natur.530..177.. doi :10.1038/nature16549. PMC 4752392 . PMID  26814963. 
  12. ^ Håvik, B; Le Hellard, S; Rietschel, M; Lybæk, H; Djurovic, S; Mattheisen, M; Mühleisen, TW; Degenhardt, F; Priebe, L; Maier, W; Breuer, R; Schulze, TG; Agartz, I; Melle, I; Hansen, T; Bramham, CR; Nöthen, MM; Stevens, B; Werge, T; Andreassen, OA; Cichon, S; Steen, VM (1 de julio de 2011). "Los genes relacionados con el control del complemento CSMD1 y CSMD2 se asocian a la esquizofrenia". Biol Psychiatry . 70 (1): 35– 42. doi :10.1016/j.biopsych.2011.01.030. Número de modelo: PMID  21439553. Número de modelo: S2CID  26368229.
  13. ^ abc Hong, S; Beja-Glasser, VF; Nfonoyim, BM; Frouin, A; Li, S; Ramakrishnan, S; Merry, KM; Shi, Q; Rosenthal, A; Barres, BA; Lemere, CA; Selkoe, DJ; Stevens, B (6 de mayo de 2016). "El complemento y la microglia median la pérdida temprana de sinapsis en modelos de ratón con Alzheimer". Science . 352 (6286): 712– 6. Bibcode :2016Sci...352..712H. doi :10.1126/science.aad8373. PMC 5094372 . PMID  27033548. 
  14. ^ Howell, GR; Macalinao, DG; Sousa, GL; Walden, M; Soto, I; Kneeland, SC; Barbay, JM; King, BL; Marchant, JK; Hibbs, M; Stevens, B; Barres, BA; Clark, AF; Libby, RT; John, SW (7 de marzo de 2011). "La agrupación molecular identifica la inducción del complemento y la endotelina como eventos tempranos en un modelo de ratón de glaucoma". J Clin Invest . 121 (4): 1429– 44. doi :10.1172/JCI44646. PMC 3069778 . PMID  21383504. 
  15. ^ Schafer DP, Lehrman EK, Kautzman AG, Koyama R, Mardinly AR, Yamasaki R; et al. (2012). "La microglía esculpe los circuitos neuronales postnatales de una manera dependiente de la actividad y del complemento". Neuron . 74 (4): 691– 705. doi :10.1016/j.neuron.2012.03.026. PMC 3528177 . PMID  22632727. {{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  16. ^ Hong, Soyon; Stevens, Beth (25 de julio de 2016). "Microglia: fagocitación para limpiar, esculpir y eliminar". Dev Cell . 38 (2): 126– 8. doi : 10.1016/j.devcel.2016.07.006 . PMID  27459063.
  17. ^ Schafer, DP; Lehrman, EK; Stevens, B (enero de 2013). "La sinapsis "cuatripartita": interacciones entre la microglia y la sinapsis en el sistema nervioso central en desarrollo y maduro". Glia . 61 (1): 24– 36. doi :10.1002/glia.22389. PMC 4082974 . PMID  22829357. 
  18. ^ Vasek, MJ; Garber, C; Dorsey, D; Durrant, DM; Bollman, B; Soung, A; Yu, J; Perez-Torres, C; Frouin, A; Wilton, DK; Funk, K; DeMasters, BK; Jiang, X; Bowen, JR; Mennerick, S; Robinson, JK; Garbow, JR; Tyler, KL; Suthar, MS; Schmidt, RE; Stevens, B; Klein, RS (23 de junio de 2016). "Un eje complemento-microglia impulsa la pérdida de sinapsis durante el deterioro de la memoria inducido por virus". Nature . 534 (7608): 538– 43. Bibcode :2016Natur.534..538V. doi :10.1038/nature18283. PMC 5452615 . PMID  27337340. 
  19. ^ Stephan, AH; Barres, BA; Stevens, B (2012). "El sistema del complemento: un papel inesperado en la poda sináptica durante el desarrollo y la enfermedad". Annu Rev Neurosci . 35 : 369– 89. doi :10.1146/annurev-neuro-061010-113810. PMID  22715882. S2CID  2309037.
  20. ^ Liddelow, SA; Guttenplan, KA; Clarke, LE; Bennett, FC; Bohlen, CJ; Schirmer, L; Bennett, ML; Münch, AE; Chung, WS; Peterson, TC; Wilton, DK; Frouin, A; Napier, BA; Panicker, N; Kumar, M; Buckwalter, MS; Rowitch, DH; Dawson, VL; Dawson, TM ; Stevens, B; Barres, BA (18 de enero de 2017). "Los astrocitos reactivos neurotóxicos son inducidos por la microglía activada". Nature . 541 (7638): 481– 487. Bibcode :2017Natur.541..481L. doi :10.1038/nature21029. PMC 5404890 . PMID  28099414. 
  21. ^ Schafer, DP; Heller, CT; Gunner, G; Heller, M; Gordon, C; Hammond, T; Wolf, Y; Jung, S; Stevens, B (2016). "La microglía contribuye a los defectos del circuito en ratones nulos para Mecp2 independientemente de la pérdida específica de la microglía de la expresión de Mecp2". eLife . 5 (e15224): 481– 487. doi : 10.7554/eLife.15224 . PMC 4961457 . PMID  27458802. 
  22. ^ "Archivo de subvenciones - Fondo John Merck" . Consultado el 2 de marzo de 2018 .
  23. ^ Harrington, Rebecca (25 de septiembre de 2015). "Conozca a la brillante científica que acaba de recibir 625.000 dólares por su trabajo sobre una parte vital y olvidada del cerebro". Tech Insider . Consultado el 16 de marzo de 2016 .
  24. ^ "HHMI apuesta fuerte por 19 nuevos investigadores" . Consultado el 12 de octubre de 2021 .
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