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Articulo de referencia

BCL2L11

La proteína 11 similar a Bcl-2 , comúnmente llamada BIM ( mediador interactivo de la muerte celular de Bcl-2), es una proteína que en humanos está codificada por el gen BCL2L11 ...

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La proteína 11 similar a Bcl-2 , comúnmente llamada BIM ( mediador interactivo de la muerte celular de Bcl-2), es una proteína que en humanos está codificada por el gen BCL2L11 . [ 5 ] [ 6 ]

Función

La proteína codificada por este gen pertenece a la familia de proteínas Bcl-2 . Los miembros de la familia BCL-2 forman heterodímeros u homodímeros y actúan como reguladores antiapoptóticos o proapoptóticos que participan en una amplia variedad de actividades celulares. La proteína codificada por este gen contiene un dominio de homología Bcl-2 3 (BH3). Se ha demostrado que interactúa con otros miembros de la familia de proteínas BCL-2, incluyendo BCL2 , BCL2L1 /BCL-X(L) y MCL1 , y que actúa como activador de la apoptosis. La expresión de este gen puede ser inducida por el factor de crecimiento nervioso (NGF), así como por el factor de transcripción de horquilla FKHR-L1 ( FoxO3a ), lo que sugiere una función de este gen en la apoptosis neuronal y linfocitaria. Estudios transgénicos del homólogo murino sugirieron que este gen funciona como un iniciador esencial de la apoptosis en la selección negativa de timocitos . Se han identificado varias variantes de transcripción de este gen con empalme alternativo. [ 7 ]

Regulación de bim

La expresión y la actividad de Bim se regulan a nivel transcripcional, traduccional y postraduccional; la expresión y la actividad coordinadas de Bim modulan las respuestas inmunitarias y garantizan la integridad tisular. Las células cancerosas desarrollan mecanismos que suprimen la expresión de Bim, lo que permite la progresión tumoral y la metástasis. [ 8 ]

Interacciones

Se ha demostrado que BCL2L11 interactúa con:

Véase también

Referencias

  1. 1 2 3 GRCh38: Versión 89 de Ensembl: ENSG00000153094 – Ensembl , mayo de 2017
  2. 1 2 3 GRCm38: Versión 89 de Ensembl: ENSMUSG00000027381 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ↑ "Referencia humana de PubMed:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ↑ "Referencia de PubMed sobre el ratón:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE . UU .
  5. 1 2 3 4 5 Hsu SY, Lin P, Hsueh AJ (noviembre de 1998). "BOD (gen de muerte ovárica relacionado con Bcl-2) es una proteína Bcl-2 proapoptótica que contiene un dominio BH3 ovárico y es capaz de dimerizarse con diversos miembros antiapoptóticos de Bcl-2" . Molecular Endocrinology . 12 (9). Baltimore, Md.: 1432–1440 . doi : 10.1210/mend.12.9.0166 . PMID 9731710 . 
  6. 1 2 3 4 O'Connor L, Strasser A, O'Reilly LA, Hausmann G, Adams JM, Cory S, et al. (febrero de 1998). "Bim: un nuevo miembro de la familia Bcl-2 que promueve la apoptosis" . The EMBO Journal . 17 (2): 384– 395. doi : 10.1093/ emboj /17.2.384 . PMC 1170389. PMID 9430630 .   
  7. ↑ "Entrez Gene: BCL2L11 BCL2-like 11 (facilitador de la apoptosis)" .
  8. ↑ Sionov RV, Vlahopoulos SA, Granot Z (2015). "Regulación de Bim en la salud y la enfermedad" . Oncotarget . 6 ( 27): 23058– 23134. doi : 10.18632/oncotarget.5492 . PMC 4695108. PMID 26405162 .  
  9. 1 2 3 Chen L, Willis SN, Wei A, Smith BJ, Fletcher JI, Hinds MG, et al. (febrero de 2005). "La focalización diferencial de las proteínas Bcl-2 pro-supervivencia por sus ligandos BH3-only permite una función apoptótica complementaria" . Molecular Cell . 17 (3): 393– 403. doi : 10.1016/j.molcel.2004.12.030 . PMID 15694340 .  
  10. ↑ Whitfield J, Harada K, Bardelle C, Staddon JM (noviembre de 2003). "Métodos de alto rendimiento para detectar la dimerización de proteínas de la familia Bcl-2". Analytical Biochemistry . 322 (2): 170– 178. doi : 10.1016/j.ab.2003.07.014 . PMID 14596824 . 
  11. ↑ Day CL, Puthalakath H, Skea G, Strasser A, Barsukov I, Lian LY, et al. (febrero de 2004). "Localización de las cadenas ligeras 1 y 2 de la dineína y sus ligandos proapoptóticos" . The Biochemical Journal . 377 (Pt 3): 597–605 . doi : 10.1042/BJ20031251 . PMC 1223895. PMID 14561217 .   
  12. ↑ Vadlamudi RK, Bagheri-Yarmand R, Yang Z, Balasenthil S, Nguyen D, Sahin AA, et al. (junio de 2004). "La cadena ligera 1 de la dineína, un sustrato que interactúa con la quinasa 1 activada por p21, promueve fenotipos cancerosos" . Cancer Cell . 5 (6): 575– 585. doi : 10.1016/j.ccr.2004.05.022 . PMID 15193260 .  
  13. ↑ Bae J, Leo CP, Hsu SY, Hsueh AJ (agosto de 2000). "MCL-1S, una variante de empalme del miembro antiapoptótico de la familia BCL-2, MCL-1, codifica una proteína proapoptótica que posee solo el dominio BH3" . The Journal of Biological Chemistry . 275 (33): 25255–25261 . doi : 10.1074/jbc.M909826199 . PMID 10837489 . 
  14. ↑ Heckmeier PJ, Ruf J, Buhrke D, Janković BG, Hamm P (septiembre de 2022). "Propagación de señales dentro del complejo proteico MCL-1/BIM" . Journal of Molecular Biology . 434 (17) 167499. doi : 10.1016/j.jmb.2022.167499 . PMID 35189130 . 

Lecturas adicionales

  • Wang K, Yin XM, Chao DT, Milliman CL, Korsmeyer SJ (noviembre de 1996). "BID: un nuevo agonista de muerte del dominio BH3 solamente" . Genes & Development . 10 (22): 2859– 2869. doi : 10.1101/gad.10.22.2859 . PMID 8918887 . 
  • Zha J, Harada H, Yang E, Jockel J, Korsmeyer SJ (noviembre de 1996). "La fosforilación de serina del agonista de muerte BAD en respuesta al factor de supervivencia resulta en la unión a 14-3-3, no a BCL-X(L)" . Cell . 87 ( 4): 619– 628. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81382-3 . PMID 8929531. S2CID 860908 .  
  • Huang DC, Adams JM, Cory S (1998). "El dominio BH4 N-terminal conservado de los homólogos de Bcl-2 es esencial para la inhibición de la apoptosis y la interacción con CED-4" . The EMBO Journal . 17 (4): 1029– 1039. doi : 10.1093/ emboj /17.4.1029 . PMC 1170452. PMID 9463381 .  
  • Puthalakath H, Huang DC, O'Reilly LA, King SM, Strasser A (marzo de 1999). "La actividad proapoptótica del miembro de la familia Bcl-2, Bim, está regulada por la interacción con el complejo motor de la dineína" . Molecular Cell . 3 (3): 287– 296. doi : 10.1016/S1097-2765(00)80456-6 . PMID 10198631 . 
  • Ohi N, Tokunaga A, Tsunoda H, Nakano K, Haraguchi K, Oda K, et  al. (Abril de 1999). "Una nueva proteína B5 de unión al adenovirus E1B19K inhibe la apoptosis inducida por Nip3 formando un heterodímero a través de la región hidrofóbica C-terminal" . Muerte y diferenciación celular . 6 (4): 314– 325. doi : 10.1038/sj.cdd.4400493 . PMID 10381623 . 
  • Bouillet P, Metcalf D, Huang DC, Tarlinton DM, Kay TW, Köntgen F, et  al. (noviembre de 1999). "Bim relativo a Bcl-2 proapoptótico necesario para ciertas respuestas apoptóticas, homeostasis de leucocitos y para prevenir la autoinmunidad". Science . 286 (5445). Nueva York, NY: 1735–1738 . doi : 10.1126/science.286.5445.1735 . PMID 10576740 . 
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  • Liu JW, Chandra D, Tang SH, Chopra D, Tang DG (mayo de 2002). "Identificación y caracterización de Bimgamma, una nueva variante de empalme proapoptótica de Bim que contiene solo el dominio BH3". Cancer Research . 62 (10): 2976– 2981. PMID 12019181 . 
  • Terradillos O, Montessuit S, Huang DC, Martinou JC (2002). "La adición directa de BimL a las mitocondrias no conduce a la liberación de citocromo c" . FEBS Letters . 522 ( 1–3 ): 29–34 . doi : 10.1016/S0014-5793( 02 )02871-5 . PMID 12095614. S2CID 20419085 .  
  • Sugiyama T, Shimizu S, Matsuoka Y, Yoneda Y, Tsujimoto Y (julio de 2002). "Activación del canal aniónico dependiente de voltaje mitocondrial por la proteína Bim, que contiene solo el dominio BH3 y es proapoptótica" . Oncogene . 21 (32): 4944– 4956. doi : 10.1038/sj.onc.1205621 . PMID 12118373 . 
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