Azotemia

La azotemia prerrenal se produce por una disminución del flujo sanguíneo ( hipoperfusión ) a los riñones. Sin embargo, no se trata de una enfermedad renal inherente. Puede ocurrir tras una hemorragia , shock , depleción de volumen , insuficiencia cardíaca congestiva , insuficiencia suprarrenal y estrechamiento de la arteria renal, entre otras causas. ^{[ 1 ]}

La relación BUN:Cr en la azotemia prerrenal es mayor de 20. Esto se debe al mecanismo de filtración de la urea y la creatinina. El flujo plasmático renal (FPR) disminuye debido a la hipoperfusión, lo que resulta en una disminución proporcional de la tasa de filtración glomerular (TFG). A su vez, la disminución del flujo y la presión hacia el riñón es detectada por los barorreceptores en las células yuxtaglomerulares (JG) de la arteriola aferente. Si la disminución de la presión arterial es sistémica (en lugar de una oclusión de la arteria renal), se estimulan los barorreceptores en el seno carotídeo y el arco aórtico. Esto conduce a la activación del nervio simpático, lo que resulta en la secreción de renina a través de _los receptores β1 . La constricción de las arteriolas aferentes causa una disminución de la presión intraglomerular, reduciendo la TFG proporcionalmente. La renina es el principal efector de los barorreceptores yuxtaglomerulares. La renina se secreta desde gránulos en las células yuxtaglomerulares y, una vez en el torrente sanguíneo, actúa como una proteasa para convertir el angiotensinógeno en angiotensina I, que a su vez es convertida por la enzima convertidora de angiotensina en angiotensina II, la cual estimula la liberación de aldosterona. El aumento de los niveles de aldosterona produce absorción de sal y agua en el túbulo colector distal. ^{[ 4 ]}

Una disminución del volumen o la presión constituye un estímulo no osmótico para la producción de hormona antidiurética en el hipotálamo, la cual ejerce su efecto en el conducto colector medular para la reabsorción de agua. Mediante mecanismos desconocidos, la activación del sistema nervioso simpático conduce a una mayor reabsorción tubular proximal de sal y agua, así como de urea (BUN), calcio, ácido úrico y bicarbonato. El resultado neto de estos cuatro mecanismos de retención de sal y agua es una disminución de la producción y una menor excreción urinaria de sodio (< 20 mEq/L). El aumento de la reabsorción de Na conduce a una mayor reabsorción de agua y urea desde los túbulos proximales del riñón hacia la sangre. Por el contrario, la creatinina se secreta en el túbulo proximal. Esto generalmente conduce a una relación BUN:Cr mayor de 20, una excreción fraccional de Na menor del 1 % y una osmolaridad urinaria elevada. ^{[ 5 ]}

La azotemia renal (insuficiencia renal aguda) suele provocar uremia . Es una enfermedad intrínseca del riñón, generalmente como resultado de un daño en el parénquima renal . Entre sus causas se incluyen la insuficiencia renal , la glomerulonefritis , la necrosis tubular aguda u otras enfermedades renales . ^{[ 3 ]}

La relación BUN:Cr en la azotemia renal es menor de 15. En casos de enfermedad renal, la tasa de filtración glomerular disminuye, por lo que nada se filtra tan bien como lo haría normalmente. Sin embargo, además de no filtrarse normalmente, la urea que sí se filtra no se reabsorbe en el túbulo proximal como ocurriría normalmente. Esto resulta en niveles más bajos de urea en sangre y niveles más altos de urea en orina en comparación con la creatinina. La filtración de creatinina disminuye, lo que lleva a una mayor cantidad de creatinina en sangre. El almacenamiento de líquidos en el tercer espacio, como en la peritonitis , la diuresis osmótica o los estados de aldosterona baja como la enfermedad de Addison, elevan la urea. ^{[ 3 ]}

La obstrucción del flujo urinario en la zona inferior a los riñones produce azotemia posrenal. Puede deberse a anomalías congénitas como el reflujo vesicoureteral , la obstrucción de los uréteres por cálculos renales , el embarazo , la compresión de los uréteres por cáncer , la hiperplasia prostática o la obstrucción de la uretra por cálculos renales o vesicales . ^{[ 1 ]} Al igual que en la azotemia prerrenal, no existe una enfermedad renal subyacente. El aumento de la resistencia al flujo urinario puede provocar un reflujo hacia los riñones, lo que da lugar a hidronefrosis . ^{[ 3 ]}

La relación BUN:Cr en la azotemia posrenal es inicialmente >15. El aumento de la presión tubular de la nefrona (debido al reflujo de líquido) provoca una mayor reabsorción de urea, elevándola anormalmente en relación con la creatinina. ^{[ 3 ]} La obstrucción persistente daña el epitelio tubular con el tiempo, y la azotemia renal resultará en una disminución de la relación BUN:Cr. ^{[ 6 ]}