Hispanopedia WikiAlphavirus es un género de virus de ARN , el único género de la familia Togaviridae . Los alfavirus pertenecen al grupo IV de la clasificación de Baltimore de virus , con ungenoma de ARN monocatenario de sentido positivo . [ 1 ] Hay 32 especies de alfavirus, que infectan a varios vertebrados como humanos, roedores, peces, aves y mamíferos más grandes como caballos, así como invertebrados . [ 1 ] Los alfavirus que pueden infectar tanto a vertebrados como a artrópodos se denominan alfavirus de doble huésped, mientras que los alfavirus específicos de insectos como el virus Eilat y el virus Yada yada están restringidos a su vector artrópodo competente. [ 2 ] La transmisión entre especies y sus huéspedes vertebrados (incluidos los humanos) ocurre principalmente a través de mosquitos, lo que convierte a los alfavirus en un miembro de la colección de arbovirus , ovirus transmitidos por artrópodos . [ 1 ] Las partículas de alfavirus están envueltas, tienen undiámetro de 70 nm, tienden a ser esféricas (aunque ligeramente pleomórficas ) y tienen una nucleocápside isométrica de 40 nm. [ 3 ]
genoma
Los alfavirus son virus pequeños, esféricos y envueltos, con un genoma de una sola cadena de ARN de sentido positivo. La longitud total del genoma oscila entre 11 000 y 12 000 nucleótidos, y posee una caperuza 5' y una cola de poli-A 3' . Los cuatro genes de proteínas no estructurales están codificados en los dos tercios 5' del genoma, mientras que las tres proteínas estructurales se traducen a partir de un ARNm subgenómico colineal con el tercio 3' del genoma. [ 4 ]
En el genoma existen dos marcos de lectura abiertos (ORF), uno no estructural y otro estructural. El primero es no estructural y codifica proteínas (nsP1–nsP4) necesarias para la transcripción y replicación del ARN viral. El segundo codifica tres proteínas estructurales : la proteína central de la nucleocápside C y las proteínas de la envoltura P62 y E1, que se asocian como un heterodímero . Las glicoproteínas de superficie ancladas a la membrana viral son responsables del reconocimiento del receptor y la entrada en las células diana mediante fusión de membrana .
Proteínas estructurales
La maduración proteolítica de P62 en E2 y E3 provoca un cambio en la superficie viral. Juntos, las "espículas" de glicoproteínas E1, E2 y, a veces, E3 forman un dímero E1/E2 o un trímero E1/E2/E3, donde E2 se extiende desde el centro hacia los vértices, E1 llena el espacio entre los vértices y E3, si está presente, se encuentra en el extremo distal de la espícula. [ 5 ] Al exponerse el virus a la acidez del endosoma , E1 se disocia de E2 para formar un homotrímero de E1 , que es necesario para que el paso de fusión impulse la unión de las membranas celular y viral . La glicoproteína alfaviral E1 es una proteína de fusión viral de clase II, que es estructuralmente diferente de las proteínas de fusión de clase I que se encuentran en el virus de la influenza y el VIH. La estructura del virus del bosque de Semliki reveló una estructura similar a la de la glicoproteína flaviviral E, con tres dominios estructurales en la misma disposición de secuencia primaria . [ 6 ] La glicoproteína E2 funciona para interactuar con la nucleocápside a través de su dominio citoplasmático , mientras que su ectodominio es responsable de la unión a un receptor celular . La mayoría de los alfavirus pierden la proteína periférica E3, pero en los virus Semliki permanece asociada a la superficie viral.
Proteínas no estructurales
Cuatro proteínas no estructurales (nsP1–4) que se producen como una sola poliproteína constituyen la maquinaria de replicación del virus. [ 7 ] El procesamiento de la poliproteína ocurre de manera altamente regulada, y la escisión en la unión P2/3 influye en el uso de la plantilla de ARN durante la replicación del genoma. Este sitio se encuentra en la base de una hendidura estrecha y no es fácilmente accesible. Antes de la escisión, nsP3 crea una estructura de anillo que rodea a nsP2. Estas dos proteínas tienen una interfaz extensa.
Las mutaciones en nsP2 que producen virus no citopáticos o fenotipos sensibles a la temperatura se agrupan en la región de la interfaz P2/P3. Las mutaciones en P3, en la región opuesta a las mutaciones no citopáticas de nsP2, impiden la escisión eficiente de P2/3. Esto, a su vez, afecta la infectividad del ARN, alterando los niveles de producción de ARN viral.
Virología
El virus tiene un diámetro de 60–70 nanómetros . Es esférico , está envuelto y posee un genoma de ARN de cadena positiva de ~12 kilobases. El genoma codifica dos poliproteínas . La primera poliproteína consta de cuatro unidades no estructurales : en orden desde el extremo N al extremo C - nsP1, nsP2, nsP3 y nsP4. La segunda es una poliproteína estructural compuesta por cinco unidades de expresión: desde el extremo N al extremo C - Cápside, E3, E2, 6K y E1. Un ARN subgenómico de cadena positiva —el ARN 26S— se replica a partir de un intermediario de ARN de cadena negativa. Este sirve como plantilla para la síntesis de las proteínas estructurales virales. La mayoría de los alfavirus tienen dominios conservados involucrados en la regulación de la síntesis de ARN viral.
La nucleocápside, de 40 nanómetros de diámetro, contiene 240 copias de la proteína de la cápside y presenta una simetría icosaédrica T = 4. Las glicoproteínas virales E1 y E2 se encuentran incrustadas en la bicapa lipídica. Moléculas individuales de E1 y E2 se asocian para formar heterodímeros. Estos heterodímeros E1-E2 establecen contactos uno a uno entre la proteína E2 y los monómeros de la nucleocápside. Las proteínas E1 y E2 median el contacto entre el virus y la célula huésped.
Se han identificado varios receptores. Entre ellos se incluyen la prohibina , la fosfatidilserina , los glicosaminoglicanos y la subunidad β de la ATP sintasa (se necesita referencia).
La replicación ocurre dentro del citoplasma, específicamente en áreas denominadas "esférulas", separadas del resto por invaginaciones de la membrana plasmática. Cada complejo ocupa una de estas áreas, de aproximadamente 50 nm de diámetro interno. [ 8 ]
Los viriones maduran por gemación a través de la membrana plasmática, donde se asimilan las glicoproteínas de superficie E2 y E1 codificadas por el virus. Estas dos glicoproteínas son el objetivo de numerosas reacciones y pruebas serológicas, incluyendo la neutralización y la inhibición de la hemaglutinación. Los alfavirus muestran diversos grados de reactividad cruzada antigénica en estas reacciones, lo que constituye la base de los siete complejos antigénicos, las 32 especies y los numerosos subtipos y variedades. La proteína E2 alberga la mayoría de los epítopos neutralizantes, mientras que la proteína E1 contiene epítopos de reactividad cruzada más conservados.
Evolución
Un estudio de este taxón sugiere que este grupo de virus tuvo un origen marino —específicamente en el Océano Austral— y que posteriormente se extendió tanto al Viejo como al Nuevo Mundo. [ 9 ]
En este género existen tres subgrupos: el subgrupo del virus del bosque de Semliki ( virus del bosque de Semliki , virus de O'nyong-nyong y virus del río Ross ); el subgrupo del virus de la encefalitis equina oriental ( virus de la encefalitis equina oriental y virus de la encefalitis equina venezolana ) y el subgrupo del virus Sindbis. [ 10 ] El virus Sindbis , geográficamente restringido al Viejo Mundo, está más estrechamente relacionado con el subgrupo de la encefalitis equina oriental, que son virus del Nuevo Mundo, que con el subgrupo del virus del bosque de Semliki, que también se encuentra en el Viejo Mundo.
Taxonomía
Las siguientes especies se asignan al género, listadas por su nombre científico y seguidas de sus nombres comunes: [ 11 ]
- Aura de alfavirus , virus aura
- Alphavirus barmah , virus del bosque de Barmah
- Alfavirus bebaru , virus Bebaru
- Alfavirus caaingua , virus Caaingua
- Alfavirus Cabassou , Virus Cabassou
- Alfavirus chikungunya , virus chikungunya
- Alphavirus oriental , virus de la encefalitis equina oriental
- Alfavirus eilat , virus de Eilat
- Alphavirus Everglades , virus de los Everglades
- Alfavirus Fort Morgan , virus Fort Morgan
- Alfavirus getah , virus Getah
- Alfavirus de las tierras altas , virus J de las tierras altas
- Alfavirus madariaga , virus Madariaga
- Alfavirus mayaro , virus mayaro
- Alfavirus middelburg , virus de Middelburg
- Alfavirus mossopedras , virus Mosso das Pedras
- Alphavirus mucambo , virus mucambo
- Alfavirus ndumu , virus Ndumu
- Alfavirus negro , virus de Río Negro
- Alfavirus onyong , virus O'nyong'nyong
- Alfavirus pixuna , virus Pixuna
- Alfavirus Ross River , virus del río Ross
- Alphavirus del salmón , virus de la enfermedad pancreática del salmón
- Virus de la foca alfavirus , virus de la foca elefante del sur
- Alfavirus semliki , virus del bosque Semliki
- Alfavirus sindbis , virus Sindbis
- Alphavirus tonate , virus Tonate
- Trocara alfavirus , virus trocara
- Alphavirus una , Una virus
- Alfavirus venezolano , virus de la encefalitis equina venezolana
- Alphavirus occidental , virus de la encefalitis equina occidental
- Alfavirus Whataroa , Virus Whataroa
Los siete complejos son:
- complejo de virus del bosque de Barmah
- complejo de encefalitis equina oriental
- Virus de la encefalitis equina del este (siete tipos antigénicos)
- complejo del virus de Middelburg
- complejo del virus Ndumu
- Complejo viral del bosque de Semliki
- Virus Bebaru
- Virus Chikungunya
- Virus Getah
- Virus Mayaro
- Subtipo: Virus Una
- Virus O'nyong'nyong
- Subtipo: Virus Igbo-Ora
- Virus del río Ross
- Subtipo: Virus Sagiyama
- Virus del bosque de Semliki
- Subtipo: Virus Me Tri
- complejo de encefalitis equina venezolana
- Virus Cabassou
- virus de los Everglades
- Virus del Mosso das Pedras
- virus Mucambo
- Virus Paramana
- Virus Pixuna
- virus del Río Negro
- Virus trocara
- Subtipo: Virus Bijou Bridge
- virus de la encefalitis equina venezolana
- complejo de encefalitis equina occidental
- Recombinantes dentro de este complejo
- Virus de Buggy Creek
- Virus de Fort Morgan
- Virus J de las Tierras Altas
- Virus de la encefalitis equina occidental
- Sin clasificar
- Virus de Eilat
- Alfavirus de Mwinilunga
- Alfavirus de salmónidos
- virus de la foca elefante del sur
- Virus Tonate
- Virus Caaingua [ 12 ]
Notas
El virus del bosque de Barmah está relacionado con el virus del bosque de Semliki. El virus de Middelburg, aunque se clasifica como un complejo aparte, podría pertenecer al grupo del virus del bosque de Semliki.
Parece probable que el género evolucionara en el Viejo Mundo a partir de un virus vegetal transmitido por insectos. [ 13 ]
El virus Sindbis puede haberse originado en Sudamérica. [ 14 ] Los virus de la encefalitis equina y el virus Sindbis están relacionados.
Los virus del Viejo Mundo y del Nuevo Mundo parecen haber divergido entre 2000 y 3000 años atrás. [ 15 ] La divergencia entre el virus de la encefalitis equina venezolana y el virus equino oriental parece haber ocurrido hace aproximadamente 1400 años. [ 16 ]
El clado que infecta a los peces parece ser basal a las demás especies.
El virus de la foca elefante del sur parece estar relacionado con el clado Sinbis.
Patogénesis y respuesta inmune
Existen numerosos alfavirus distribuidos por todo el mundo con capacidad para causar enfermedades en humanos. La artritis infecciosa , la encefalitis , las erupciones cutáneas y la fiebre son los síntomas más comunes. Los mamíferos de mayor tamaño, como los humanos y los caballos, suelen ser huéspedes terminales o desempeñan un papel secundario en la transmisión viral; sin embargo, en el caso de la encefalitis equina venezolana, el virus se amplifica principalmente en caballos. En la mayoría de los demás casos, el virus se mantiene en la naturaleza en mosquitos, roedores y aves.
Las infecciones por alfavirus terrestres se transmiten mediante insectos vectores como los mosquitos. Una vez que un mosquito infectado pica a una persona, el virus puede ingresar al torrente sanguíneo, causando viremia . El alfavirus también puede llegar al sistema nervioso central , donde puede crecer y multiplicarse dentro de las neuronas. Esto puede provocar encefalitis , que puede ser mortal.
Cuando una persona se infecta con este virus en particular, su sistema inmunitario puede desempeñar un papel importante en la eliminación de las partículas virales. Los alfavirus pueden provocar la producción de interferones . Los anticuerpos y las células T también participan. Los anticuerpos neutralizantes desempeñan un papel fundamental para prevenir una mayor infección y propagación.
Diagnóstico, prevención y control
El diagnóstico se basa en muestras clínicas a partir de las cuales el virus puede aislarse e identificarse fácilmente. Actualmente no existen vacunas contra los alfavirus. El control del vector mediante repelentes, ropa protectora, destrucción de criaderos y fumigación son las medidas preventivas de elección.
Uso de alfavirus para terapia génica y vacunación.
Los alfavirus son de interés para los investigadores de terapia génica ; en particular, el virus Ross River, el virus Sindbis , el virus Semliki Forest y el virus de la encefalitis equina venezolana se han utilizado para desarrollar vectores virales para la transferencia de genes. De especial interés son los virus quiméricos que pueden formarse con envolturas alfavirales y cápsides retrovirales. Estas quimeras se denominan virus pseudotipados. Los pseudotipos de envoltura alfaviral de retrovirus o lentivirus son capaces de integrar los genes que portan en la amplia gama de células hospedadoras potenciales que son reconocidas e infectadas por las proteínas de envoltura alfaviral E2 y E1. La integración estable de los genes virales está mediada por el interior retroviral de estos vectores.
El uso de alfavirus en la terapia génica presenta limitaciones debido a su falta de especificidad. Sin embargo, mediante la introducción de dominios de anticuerpos variables en un bucle no conservado de la estructura de E2, se han logrado identificar poblaciones celulares específicas. Además, el uso de alfavirus completos para la terapia génica tiene una eficacia limitada, ya que varias proteínas alfavirales internas participan en la inducción de apoptosis tras la infección y la cápside alfaviral solo media la introducción transitoria de ARNm en las células huésped. Ninguna de estas limitaciones se aplica a los pseudotipos de envoltura alfaviral de retrovirus o lentivirus. No obstante, la expresión de las envolturas del virus Sindbis puede inducir apoptosis, y su introducción en las células huésped tras la infección por retrovirus pseudotipados con la envoltura del virus Sindbis también puede provocar la muerte celular. La toxicidad de las envolturas del virus Sindbis podría explicar los bajos títulos de producción obtenidos a partir de las células de empaquetamiento diseñadas para producir pseudotipos de Sindbis.
Otra rama de investigación que involucra alfavirus es la vacunación. Los alfavirus pueden modificarse genéticamente para crear vectores replicantes que inducen eficazmente respuestas inmunitarias humorales y de células T. En estos contextos, los replicantes se denominan ARN autoamplificables . [ 17 ] Los replicantes carecen de la capacidad de transmitirse a nuevas células, ya que no contienen las secuencias que codifican las proteínas estructurales, las cuales se reemplazan con un gen de interés, como un antígeno, para generar inmunidad contra una enfermedad. Por lo tanto, podrían utilizarse para vacunar contra antígenos virales, bacterianos, protozoarios y tumorales.
Historia
Inicialmente, la familia Togaviridae incluía lo que ahora se denomina Flavivirus , dentro del género Alphavirus . Los flavivirus se separaron en su propia familia cuando se observaron diferencias suficientes con los alfavirus debido al desarrollo de la secuenciación. [ 18 ] El virus de la rubéola se incluía anteriormente en la familia Togaviridae en su propio género Rubivirus , pero ahora se clasifica en su propia familia Matonaviridae . [ 19 ] Alphavirus es ahora el único género de la familia.
- 1930 – El virus de la encefalitis equina occidental se aísla por primera vez en los Estados Unidos (el primer alfavirus aislado).
- 1933 – El virus de la encefalitis equina del este se aísla por primera vez en los Estados Unidos.
- 1938 – Se aísla un caso de encefalitis equina venezolana .
- 1941 – Se produce una epidemia de encefalitis equina occidental en Estados Unidos. Afecta a 300.000 caballos y 3.336 personas.
- 1941 – Norman Gregg observa un gran número de niños con cataratas tras un brote de rubéola. Este y otros defectos se clasifican entonces dentro del síndrome de rubéola congénita .
- 1942 – Se aísla el virus del bosque Semliki en Buliyama, condado de Bwamba, Uganda .
- 1952 – El virus Sindbis es aislado en el distrito sanitario de Sindbis, a 64 km al norte de El Cairo, Egipto .
- 1959 – El virus del río Ross se aísla de mosquitos Aedes vigilax (ahora conocidos como Ochlerotatus vigilax ) [ 20 ] que fueron atrapados en el río Ross en Australia.
- 1963 – Doherty y sus colegas aíslan el virus Ross River, que causa poliartritis epidémica (que se observa principalmente en Australia). [ 21 ]
- 1971 – Se observa la última epidemia de encefalitis equina venezolana en caballos del sur de Texas . [ 22 ]
- 1986 – Se identifica al virus Barmah Forest como causante de una enfermedad humana en Australia. [ 23 ]
- 2001 – Los científicos resolvieron la estructura cristalina de la envoltura de glicoproteína del virus del bosque de Semliki .
- 2005–2006 – Gran epidemia del virus chikungunya en la isla de La Reunión y las islas circundantes en el Océano Índico [ 24 ]
- 2006 – Gran epidemia del virus chikungunya en India con más de 1,5 millones de casos reportados [ 25 ]
Véase también
Fuentes
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Referencias
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Enlaces externos
- Informe del ICTV sobre Togaviridae
- Viralzone : Alfavirus
- Base de datos y recurso de análisis de patógenos virales (ViPR): Togaviridae
- Togavirus
- Alfavirus
- géneros de virus
