Abulia

En neurología , la abulia o aboulia (del griego antiguo βουλή , que significa "voluntad"), ^[1] se refiere a una falta de voluntad o iniciativa y puede considerarse un trastorno de motivación disminuida . La abulia se encuentra en el medio del espectro de la motivación disminuida, siendo la apatía menos extrema y el mutismo acinético más extremo que la abulia. ^[2] La afección se consideró originalmente un trastorno de la voluntad, ^{[3] [4]} y los individuos abúlicos son incapaces de actuar o tomar decisiones de forma independiente; y su afección puede variar en gravedad de sutil a abrumadora. En el caso del mutismo acinético, muchos pacientes describen que tan pronto como "quieren" o intentan un movimiento, surge una "contravoluntad" o "resistencia" para enfrentarlos. ^[5]

La abulia fue descrita por primera vez en 1838; sin embargo, desde entonces han surgido varias definiciones diferentes, algunas contradictorias. ^[6] La abulia se ha descrito como una pérdida de impulso, expresión, comportamiento y producción del habla, con enlentecimiento y latencia prolongada del habla, y reducción del contenido del pensamiento espontáneo y de la iniciativa, ^[7] siendo considerada más recientemente como "una reducción de la acción, la emoción y la cognición". ^[6] Las características clínicas más comúnmente asociadas con la abulia son: ^[6]

• Dificultad para iniciar y mantener movimientos intencionados.
• Falta de movimiento espontáneo
• Disminución del habla espontánea
• Aumento del tiempo de respuesta a las consultas
• Pasividad
• Reducción de la capacidad de respuesta emocional y de la espontaneidad
• Interacciones sociales reducidas
• Disminución del interés en los pasatiempos habituales

Especialmente en pacientes con demencia progresiva, puede afectar la alimentación. ^[8] Los pacientes pueden continuar masticando o manteniendo la comida en la boca durante horas sin tragarla. ^[8] La conducta puede ser más evidente después de que estos pacientes hayan comido parte de sus comidas y ya no tengan un apetito fuerte. ^{[ cita requerida ]}

Tanto los neurólogos como los psiquiatras reconocen la abulia como una entidad clínica distinta, pero su estatus como síndrome no está claro. Aunque los médicos conocen la abulia desde 1838, ha sido objeto de diferentes interpretaciones: desde "una pura falta de voluntad", en ausencia de parálisis motora, hasta, más recientemente, ser considerada "una reducción de la acción, la emoción y la cognición". ^[6] Como resultado de la cambiante definición de abulia, actualmente existe un debate sobre si la abulia es un signo o síntoma de otra enfermedad, o una enfermedad propia que parece aparecer en presencia de otras enfermedades más investigadas, como la enfermedad de Alzheimer. ^[6]

Una encuesta realizada en 2002 a dos expertos en trastornos del movimiento, dos neuropsiquiatras y dos expertos en rehabilitación no pareció arrojar ninguna luz sobre la cuestión de diferenciar la abulia de otros trastornos del movimiento. Los expertos utilizaron los términos " apatía " y "abulia" indistintamente y debatieron si la abulia era una entidad discreta o simplemente una zona gris borrosa en un espectro de trastornos más definidos. ^[6] Cuatro de los expertos dijeron que la abulia era un signo y un síntoma, y ​​el grupo estaba dividido sobre si era o no un síndrome. ^[6] Otra encuesta, que consistía en preguntas de verdadero y falso sobre en qué se diferencia la abulia, si es un signo, síntoma o síndrome, dónde están presentes las lesiones en los casos de abulia, qué enfermedades se asocian comúnmente con la abulia y qué tratamientos actuales se utilizan para la abulia, se envió a 15 neurólogos y 10 psiquiatras . La mayoría de los expertos coincidieron en que la abulia es clínicamente distinta de la depresión, el mutismo acinético y la alexitimia . ^[6] Sin embargo, solo el 32 % creía que la abulia era diferente de la apatía, mientras que el 44 % dijo que no eran diferentes y el 24 % no estaba seguro. Una vez más, hubo desacuerdo sobre si la abulia es o no un signo, síntoma o síndrome. ^{[6] [ cita requerida ]}

El estudio de la motivación se ha centrado principalmente en cómo los estímulos adquieren importancia para los animales. Sólo recientemente se ha ampliado el estudio de los procesos motivacionales para integrar los impulsos biológicos y los estados emocionales en la explicación del comportamiento intencional en los seres humanos. Considerando la cantidad de trastornos atribuidos a la falta de voluntad y motivación, es esencial definir con mayor precisión la abulia y la apatía para evitar confusiones. ^[6]

Se han sugerido muchas causas diferentes de la abulia. Si bien existe cierto debate sobre la validez de la abulia como una enfermedad independiente, la mayoría de los expertos coinciden en que la abulia es el resultado de lesiones frontales y no de lesiones cerebelosas o del tronco encefálico. ^[6] Como resultado de cada vez más evidencia que muestra que el sistema dopaminérgico mesolímbico y mesocortical son clave para la motivación y la capacidad de respuesta a la recompensa, la abulia puede ser una disfunción relacionada con la dopamina. ^[7] La ​​abulia también puede ser el resultado de una variedad de lesiones cerebrales que causan cambios de personalidad, como enfermedades demenciales, traumatismos o hemorragias intracerebrales (accidentes cerebrovasculares), especialmente accidentes cerebrovasculares que causan lesiones difusas en el hemisferio derecho. ^{[9] [10]}

Las lesiones en el lóbulo frontal o en los ganglios basales pueden interferir en la capacidad de una persona para iniciar el habla, el movimiento y la interacción social. Los estudios han demostrado que entre el 5 y el 67 % de todos los pacientes con lesiones cerebrales traumáticas y el 13 % de los pacientes con lesiones en los ganglios basales experimentan algún tipo de disminución de la motivación. ^[2]

Puede complicar la rehabilitación cuando un paciente con ACV no muestra interés en realizar tareas como caminar a pesar de ser capaz de hacerlo. Debe diferenciarse de la apraxia , cuando un paciente con lesión cerebral tiene un deterioro en la comprensión de los movimientos necesarios para realizar una tarea motora a pesar de no tener ninguna parálisis que impida realizar la tarea; esa condición también puede resultar en la falta de iniciación de la actividad.

Se realizó un estudio de caso que incluía a dos pacientes con estado confusional agudo y abulia para ver si estos síntomas eran el resultado de un infarto en la cápsula de la rodilla . Mediante evaluaciones clínicas neuropsicológicas y de resonancia magnética al inicio y un año después, se mostró que el deterioro cognitivo todavía estaba presente un año después del accidente cerebrovascular. Las alteraciones cognitivas y conductuales debido a un infarto de la rodilla son más probables porque las fibras de proyección tálamo-corticales que se originan en los núcleos ventro-anterior y medial-dorsal atraviesan la cápsula interna de la rodilla. Estos tractos son parte de un sistema complejo de circuitos frontales corticales y subcorticales a través de los cuales tiene lugar el flujo de información de toda la corteza antes de llegar a los ganglios basales. El deterioro cognitivo podría haber ocurrido a través de los infartos de la rodilla que afectan a los pedúnculos talámicos inferior y anterior. En este estudio de caso, los pacientes no mostraron ningún déficit funcional en el seguimiento un año después del accidente cerebrovascular y no estaban deprimidos, pero sí mostraron una disminución de las motivaciones. Este resultado apoya la idea de que la abulia puede existir independientemente de la depresión como un síndrome propio. ^[11]

El circuito cingulado anterior está formado por la corteza cingulada anterior , también denominada área 24 de Brodmann , y sus proyecciones al estriado ventral , que incluye el caudado ventromedial . El circuito continúa conectándose al pálido ventral , que se conecta al núcleo anterior ventral del tálamo. Este circuito es esencial para el inicio de la conducta, la motivación y la orientación a objetivos, que son precisamente las cosas que faltan en un paciente con un trastorno de motivación disminuida. La lesión unilateral o la lesión a lo largo de cualquier punto del circuito conduce a la abulia independientemente del lado de la lesión, pero si hay daño bilateral, el paciente exhibirá un caso más extremo de motivación disminuida, el mutismo acinético . ^[9]

Está bien documentado que el núcleo caudado está involucrado en enfermedades degenerativas del sistema nervioso central , como la enfermedad de Huntington. En un estudio de caso de 32 pacientes con accidente cerebrovascular agudo del núcleo caudado, se encontró que el 48% sufría abulia. La mayoría de los casos en los que se presentó abulia se dieron cuando los pacientes tenían un infarto del núcleo caudado izquierdo que se extendía hasta el putamen, como se observó a través de una tomografía computarizada o una resonancia magnética. ^[12]

El diagnóstico de la abulia puede ser bastante difícil porque se encuentra entre otros dos trastornos de motivación disminuida, y uno podría fácilmente ver un caso extremo de abulia como mutismo acinético o un caso menor de abulia como apatía y por lo tanto, no tratar al paciente adecuadamente. Si se confundiera con apatía, podría conducir a intentos de involucrar al paciente con rehabilitación física u otras intervenciones donde sería necesaria una fuente de motivación fuerte para tener éxito, pero aún estaría ausente. La mejor manera de diagnosticar la abulia es a través de la observación clínica del paciente, así como el interrogatorio de familiares cercanos y seres queridos para dar al médico un marco de referencia con el que pueda comparar el nuevo comportamiento del paciente para ver si de hecho hay un caso de motivación disminuida . ^[7] En los últimos años, los estudios de imágenes mediante tomografía computarizada o resonancia magnética han demostrado ser bastante útiles para localizar lesiones cerebrales que han demostrado ser una de las principales causas de abulia. ^[6]

• Hidrocefalia normotensiva
• Trastorno depresivo mayor
• Trastorno depresivo persistente
• Trastorno por déficit de atención e hiperactividad
• Esquizofrenia
• Demencia frontotemporal
• Enfermedad de Parkinson
• Enfermedad de Huntington
• Enfermedad de Pick
• Parálisis supranuclear progresiva
• Lesión cerebral traumática
• Ataque

Se ha informado de una falta de motivación en el 25-50% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer . Si bien la depresión también es común en pacientes con esta enfermedad, la abulia no es un mero síntoma de depresión porque más de la mitad de los pacientes con enfermedad de Alzheimer con abulia no tienen depresión. Varios estudios han demostrado que la abulia es más frecuente en casos de demencia grave que puede resultar de una actividad metabólica reducida en las regiones prefrontales del cerebro. Los pacientes con enfermedad de Alzheimer y abulia son significativamente mayores que los pacientes con Alzheimer que no carecen de motivación. Junto con eso, la prevalencia de la abulia aumentó del 14% en pacientes con un caso leve de enfermedad de Alzheimer al 61% en pacientes con un caso grave de enfermedad de Alzheimer, que probablemente se desarrolló con el tiempo a medida que el paciente envejecía. ^[8]

La mayoría de los tratamientos actuales para la abulia son farmacológicos, incluyendo el uso de antidepresivos. Sin embargo, el tratamiento antidepresivo no siempre es exitoso y esto ha abierto la puerta a métodos alternativos de tratamiento. El primer paso para el éxito del tratamiento de la abulia, o cualquier otra DDM, es una evaluación preliminar del estado médico general del paciente y la solución de los problemas que se pueden solucionar fácilmente. Esto puede significar controlar las convulsiones o los dolores de cabeza, organizar la rehabilitación física o cognitiva para la pérdida cognitiva y sensoriomotora, o asegurar una audición, visión y habla óptimas. Estos pasos elementales también aumentan la motivación porque un mejor estado físico puede mejorar la capacidad funcional, el impulso y la energía y, por lo tanto, aumentar la expectativa del paciente de que la iniciativa y el esfuerzo tendrán éxito. ^[2]

El tratamiento farmacológico consta de 5 pasos: ^[2]

1. Optimizar el estado médico.
2. Diagnosticar y tratar otras afecciones asociadas más específicamente con una motivación disminuida (por ejemplo, hipertiroidismo apático , enfermedad de Parkinson ).
3. Eliminar o reducir las dosis de psicotrópicos y otros agentes que agravan la pérdida motivacional (p. ej., ISRS , antagonistas de la dopamina ).
4. Tratar la depresión eficazmente cuando existen tanto DDM como depresión.
5. Aumentar la motivación mediante el uso de estimulantes, agonistas de la dopamina u otros agentes como los inhibidores de la colinesterasa .

• Abolición

• La definición del diccionario de a-bul-ia en Wikcionario  o a-boul-ia
• El diccionario inglés-español www.merriam-webster.com hace referencia a JCA Heinroth (libro de texto 1818).