Articulo de referencia

Sinapsina

Las sinapsinas son una familia de proteínas que se han relacionado desde hace tiempo con la regulación de la liberación de neurotransmisores en las sinapsis químicas . Específic...

Las sinapsinas son una familia de proteínas que se han relacionado desde hace tiempo con la regulación de la liberación de neurotransmisores en las sinapsis químicas . Específicamente, se cree que participan en la regulación del número de vesículas sinápticas disponibles para su liberación mediante exocitosis en un momento dado. [ 2 ] Las sinapsinas están presentes en invertebrados y vertebrados y se conservan en gran medida en todas las especies. [ 2 ] Se expresan en mayor concentración en el sistema nervioso, aunque también se expresan en otros sistemas corporales, como los órganos reproductores, incluyendo óvulos y espermatozoides . La función de las sinapsinas también aumenta a medida que el organismo madura, alcanzando su máximo en la madurez sexual. [ 3 ]

Los estudios actuales sugieren la siguiente hipótesis sobre la función de la sinapsina: las sinapsinas unen las vesículas sinápticas a componentes del citoesqueleto , lo que impide que migren a la membrana presináptica y liberen neurotransmisores . Durante un potencial de acción , las sinapsinas son fosforiladas por la PKA (proteína quinasa dependiente de AMPc), liberando las vesículas sinápticas y permitiéndoles desplazarse a la membrana y liberar su neurotransmisor .

Los estudios de inactivación génica en ratones (donde el ratón es incapaz de producir sinapsina) han arrojado resultados sorprendentes. De manera consistente, estos estudios han demostrado que los ratones que carecen de una o más sinapsinas presentan defectos en la transmisión sináptica inducida por estimulación de alta frecuencia, lo que sugiere que las sinapsinas podrían ser uno de los factores que aumentan la probabilidad de liberación en las sinapsis a altas tasas de disparo, por ejemplo, al facilitar el reclutamiento de vesículas del reservorio. [ 2 ] Además, los ratones que carecen de las tres sinapsinas son propensos a sufrir convulsiones y experimentan dificultades de aprendizaje . [ 4 ] Estos resultados sugieren que, si bien las sinapsinas no son esenciales para la función sináptica, sí desempeñan un importante papel modulador. Por último, los efectos observados parecieron variar entre las sinapsis inhibitorias y excitatorias, lo que sugiere que las sinapsinas podrían desempeñar un papel ligeramente diferente en cada tipo. [ 2 ]

miembros de la familia

Los humanos y la mayoría de los demás vertebrados poseen tres genes que codifican tres proteínas sinapsinas diferentes. [ 5 ] Cada gen, a su vez, se empalma alternativamente para producir al menos dos isoformas proteicas diferentes para un total de seis isoformas: [ 6 ]

Las distintas terminaciones neuronales expresarán cantidades variables de cada una de estas proteínas sinapsinas y, en conjunto, estas sinapsinas constituirán el 1 % de la proteína total expresada en un momento dado. [ 7 ] La sinapsina Ia se ha relacionado con el trastorno bipolar y la esquizofrenia . [ 8 ]

Referencias

  1. Esser L, Wang CR, Hosaka M, Smagula CS, Südhof TC, Deisenhofer J (febrero de 1998). "La sinapsina I es estructuralmente similar a las enzimas que utilizan ATP" . EMBO J. 17 ( 4): 977–84 . doi : 10.1093/ emboj /17.4.977 . PMC 1170447. PMID 9463376 .  
  2. 1 2 3 4 Evergren E, Benfenati F, Shupliakov O (septiembre de 2007). "El ciclo de la sinapsina: una perspectiva desde la zona endocítica sináptica". J. Neurosci. Res . 85 (12): 2648– 56. doi : 10.1002/jnr.21176 . PMID 17455288. S2CID 7496079 .  
  3. ^ Maiole, Federica; Tedeschi, Giulia; Candiani, Simona; Maragliano, Luca; Benfenati, Fabio; Zullo, Letizia (28-10-2019). "Las sinapsinas se expresan en ubicaciones neuronales y no neuronales en Octopus vulgaris " . Informes científicos . 9 (1): 15430. Código bibliográfico : 2019NatSR...915430M . doi : 10.1038/s41598-019-51899-y . ISSN 2045-2322 . PMC 6817820 . PMID 31659209 .   
  4. Rosahl TW, Geppert M, Spillane D, Herz J, Hammer RE, Malenka RC, Sudhof TC (1993). "La plasticidad sináptica a corto plazo se ve alterada en ratones que carecen de sinapsina I" . Cell . 75 (4): 661– 670. doi : 10.1016/0092-8674(93)90487-B . PMID 7902212 . 
  5. Kao HT, Porton B, Hilfiker S, Stefani G, Pieribone VA, DeSalle R, Greengard P (diciembre de 1999). "Evolución molecular de la familia de genes de sinapsina". J. Exp. Zool . 285 (4): 360–77 . Bibcode : 1999JEZ...285..360K . doi : 10.1002/(SICI)1097-010X(19991215)285:4 < 360::AID-JEZ4 > 3.0.CO ; 2-3 . PMID 10578110 . 
  6. Gitler D, Xu Y, Kao HT, Lin D, Lim S, Feng J, Greengard P, Augustine GJ (abril de 2004). " Determinantes moleculares de la localización de la sinapsina en terminales presinápticas" . J. Neurosci . 24 (14): 3711–20 . doi : 10.1523/JNEUROSCI.5225-03.2004 . PMC 6729754. PMID 15071120 .  
  7. Ferreira A, Rapoport M (abril de 2002). "Las sinapsinas: más allá de la regulación de la liberación de neurotransmisores" . Cell . Mol. Life Sci . 59 (4): 589– 95. doi : 10.1007/s00018-002-8451-5 . PMC 11337460. PMID 12022468. S2CID 32337670 .   
  8. Vawter, MP; et al. (abril de 2002). "Reducción de sinapsina en el hipocampo de pacientes con trastorno bipolar y esquizofrenia" . Mol. Psychiatry . 7 (6): 571–8 . doi : 10.1038/sj.mp.4001158 . PMID 12140780 .  
Obtenido de " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Synapsin&oldid=1350216026 "