Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

Comportamiento de enfermedad

Ancher, Michael , "La niña enferma", 1882, Museo de Arte de Statens El comportamiento de enfermedad es un conjunto coordinado de cambios de comportamiento adaptativos que se des...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita
Ancher, Michael , "La niña enferma", 1882, Museo de Arte de Statens

El comportamiento de enfermedad es un conjunto coordinado de cambios de comportamiento adaptativos que se desarrollan en individuos enfermos durante el curso de una infección . [ 1 ] Por lo general, pero no siempre, [ 2 ] acompañan a la fiebre y ayudan a la supervivencia. Estas respuestas a la enfermedad incluyen letargo , depresión , ansiedad , malestar , pérdida de apetito , [ 3 ] [ 4 ] somnolencia , [ 5 ] hiperalgesia , [ 6 ] reducción del aseo [ 1 ] [ 7 ] y falta de concentración . [ 8 ] El comportamiento de enfermedad es un estado motivacional que reorganiza las prioridades del organismo para hacer frente a los patógenos infecciosos . [ 8 ] [ 9 ] Se ha sugerido que es relevante para comprender la depresión, [ 10 ] y algunos aspectos del sufrimiento que ocurre en el cáncer .

Historia

Los agricultores han reconocido desde hace tiempo que los animales enfermos presentan un comportamiento diferente. Inicialmente, se pensó que esto se debía a una debilidad física resultante de desviar energía a los procesos corporales necesarios para combatir la infección. Sin embargo, en la década de 1960, se demostró que los animales producían un factor X circulante en la sangre que actuaba sobre el cerebro para inducir el comportamiento de enfermedad. [ 11 ] [ 12 ] En 1987, Benjamin L. Hart reunió diversos hallazgos de investigación que argumentaban que se trataba de adaptaciones de supervivencia que, de impedirse, perjudicarían la capacidad del animal para combatir la infección. En la década de 1980, se demostró que el factor circulante en la sangre eran citocinas proinflamatorias producidas por leucocitos activados en el sistema inmunitario en respuesta a los lipopolisacáridos (un componente de la pared celular de las bacterias Gram negativas ). Estas citocinas actúan a través de diversas vías humorales y nerviosas sobre el hipotálamo y otras áreas del cerebro. Investigaciones posteriores demostraron que el cerebro también puede aprender a controlar los diversos componentes del comportamiento de enfermedad independientemente de la activación inmunitaria.

En 2015, Shakhar y Shakhar [ 13 ] sugirieron que el comportamiento de enfermedad se desarrolló principalmente porque protegía a los parientes de los animales infectados de enfermedades transmisibles. Según esta teoría, denominada hipótesis de Eyam , en honor a la parroquia inglesa de Eyam, el comportamiento de enfermedad protege al grupo social de individuos infectados al limitar sus contactos directos, evitando que contaminen el entorno y difundiendo su estado de salud. La selección de parentesco contribuiría a promover tales comportamientos a través de la evolución . Sin embargo, en una especie altamente prosocial como los humanos, el comportamiento de enfermedad puede actuar como una señal para motivar a otros a ayudar y cuidar al individuo enfermo. [ 14 ]

Ventajas

Ventaja general

El comportamiento de enfermedad, en sus diferentes aspectos, provoca que un animal limite su movimiento; la energía metabólica no gastada en actividad se desvía a respuestas febriles, que implican un aumento de la temperatura corporal. [ 1 ] Esto también limita la exposición del animal a los depredadores mientras está afectado cognitiva y físicamente. [ 1 ]

Ventajas específicas

Los componentes individuales del comportamiento de enfermedad tienen ventajas específicas. La anorexia limita la ingesta de alimentos y, por lo tanto, reduce la disponibilidad de hierro en el intestino (y de la absorción intestinal). El hierro puede favorecer la reproducción bacteriana, por lo que su reducción es útil durante la enfermedad. [ 15 ] Las concentraciones plasmáticas de hierro disminuyen por esta razón antibacteriana en la fiebre. [ 16 ] Un umbral de dolor más bajo asegura que el animal esté atento para no ejercer presión sobre los tejidos lesionados e inflamados que podrían interrumpir su curación. [ 1 ] La reducción del acicalamiento es adaptativa ya que reduce la pérdida de agua. [ 1 ]

Ventajas del entrenamiento físico inclusivo

Según la hipótesis de Eyam , [ 13 ] el comportamiento de enfermedad, al promover la inmovilidad y el desinterés social, limita los contactos directos de los individuos con sus parientes. La reducción de la ingesta de alimentos y líquidos limita la diarrea y la defecación, reduciendo así la contaminación ambiental. Al disminuir el aseo personal y alterar la postura, la marcha y las vocalizaciones, también indica mala salud a los parientes. En definitiva, el comportamiento de enfermedad reduce la tasa de nuevas infecciones, un rasgo que probablemente se propaga mediante la selección de parentesco .

Ventaja social

Los humanos se ayudaron mutuamente en caso de enfermedad o lesión durante su pasado como cazadores-recolectores y posteriormente. Convencer a otros de la grave necesidad de alivio, asistencia y cuidados del enfermo aumentaba la probabilidad de supervivencia. Los altos costos directos, como la energía gastada en la fiebre y el daño potencial de las altas temperaturas corporales, y los altos costos de oportunidad, causados ​​por la inactividad, el desinterés social y la falta de apetito, hacen que el comportamiento de enfermedad sea una señal de necesidad muy costosa y, por lo tanto, creíble. [ 14 ]

Control inmunológico

Los lipopolisacáridos activan el sistema inmunitario para producir las citocinas proinflamatorias IL-1 , IL-6 y factor de necrosis tumoral (TNF). [ 17 ] Estas citocinas liberadas periféricamente actúan en el cerebro a través de una vía de transmisión rápida que implica una entrada primaria a través de los nervios vagos , [ 18 ] [ 19 ] y una vía de transmisión lenta que implica citocinas originadas en el plexo coroideo y los órganos circunventriculares y que se difunden en el parénquima cerebral por transmisión volumétrica . [ 20 ] Las citocinas periféricas son capaces de entrar directamente en el cerebro [ 21 ] [ 22 ] pero son grandes proteínas polipeptídicas lipofílicas que generalmente no se difunden fácilmente de forma pasiva a través de la barrera hematoencefálica. También pueden inducir la expresión de otras citocinas en el cerebro que causan comportamiento de enfermedad. [ 23 ] [ 24 ] El estrés psicosocial agudo aumenta la capacidad de una respuesta inmunitaria para desencadenar tanto inflamación como enfermedad conductual. [ 25 ]

Condicionamiento conductual

Los componentes del comportamiento de enfermedad pueden aprenderse mediante asociación condicional . Por ejemplo, si se administra una solución de sacarina con una sustancia química que desencadena un aspecto particular del comportamiento de enfermedad, en ocasiones posteriores la solución de sacarina lo desencadenará por sí sola. [ 26 ] [ 27 ]

Condiciones médicas

Depresión

Se ha propuesto que el trastorno depresivo mayor es casi idéntico al comportamiento de enfermedad, lo que plantea la posibilidad de que sea una manifestación desadaptativa del comportamiento de enfermedad debido a anomalías en las citocinas circulantes. [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] Además, se encontró que el tratamiento crónico, pero no el agudo, con fármacos antidepresivos atenúa los síntomas del comportamiento de enfermedad en roedores. [ 31 ] Se han observado altas tasas de depresión en pacientes tratados con citocinas como el interferón-α y sirven como evidencia experimental de depresión inducida inmunológicamente en humanos. [ 32 ] Los efectos del estado de ánimo causados ​​por la interleucina-6 después de una respuesta inmune se han vinculado con una mayor actividad dentro de la corteza cingulada anterior subgenual , [ 33 ] un área involucrada en la etiología de la depresión. [ 34 ] El cambio de humor asociado a la inflamación también puede producir una reducción en la conectividad funcional de esta parte del cerebro con la amígdala , la corteza prefrontal medial , el núcleo accumbens y el surco temporal superior . [ 33 ]

Efecto secundario del cáncer

En el cáncer , tanto la enfermedad como la quimioterapia pueden desencadenar la liberación de citocinas proinflamatorias, lo que lleva a un comportamiento de enfermedad como efecto secundario . [ 35 ] [ 36 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 3 4 5 6 Hart, BL (1988). "Base biológica del comportamiento de los animales enfermos". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 12 (2): 123– 137. doi : 10.1016/S0149-7634(88)80004-6 . PMID 3050629 . S2CID 17797005 .  
  2. ↑ Kent, S.; Bluthe, RM; Dantzer, R.; Hardwick, AJ; Kelley, KW; Rothwell, NJ; Vannice, JL (1992). "Diferentes mecanismos receptores median los efectos pirógenos y conductuales de la interleucina 1" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 89 (19): 9117– 9120. Bibcode : 1992PNAS...89.9117K . doi : 10.1073/pnas.89.19.9117 . PMC 50076. PMID 1409612 .  
  3. ↑ Exton, MS (1997). "Anorexia inducida por infección: estrategia activa de defensa del huésped". Appetite . 29 ( 3): 369– 383. doi : 10.1006/appe.1997.0116 . PMID 9468766. S2CID 10465902 .  
  4. ↑ Murray, MJ; Murray, AB (1979). "Anorexia de la infección como mecanismo de defensa del huésped". The American Journal of Clinical Nutrition . 32 (3): 593– 596. doi : 10.1093/ajcn/32.3.593 . PMID 283688 . 
  5. ↑ Mullington, J.; Korth, C.; Hermann, DM; Orth, A.; Galanos, C.; Holsboer, F.; Pollmächer, T. (2000). "Efectos dependientes de la dosis de endotoxina en el sueño humano". American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology . 278 (4): R947– R955. doi : 10.1152/ajpregu.2000.278.4.r947 . PMID 10749783 . S2CID 10272455 .  
  6. ↑ Maier, SF; Wiertelak, EP; Martin, D; Watkins, LR (1993). "La interleucina-1 media la hiperalgesia conductual producida por el cloruro de litio y la endotoxina". Brain Research . 623 (2): 321– 324. doi : 10.1016/0006-8993(93 ) 91446-Y . PMID 8221116. S2CID 40529634 .  
  7. ↑ Dantzer R, Kelley KW (febrero de 2007). "Veinte años de investigación sobre el comportamiento de enfermedad inducido por citocinas" . Brain Behav. Immun. 21 (2): 153– 160. doi : 10.1016/j.bbi.2006.09.006 . PMC 1850954. PMID 17088043 .  
  8. 1 2 Kelley, KW; Bluthé, RM; Dantzer, R; Zhou, JH; Shen, WH; Johnson, RW; Broussard, SR (2003). "Comportamiento de enfermedad inducido por citocinas". Brain, Behavior, and Immunity . 17 (Suppl 1): S112– S118. doi : 10.1016/S0889-1591(02)00077-6 . PMID 12615196 . S2CID 25400611 .  
  9. ↑ Johnson, RW (2002). "El concepto de comportamiento de enfermedad: una breve reseña cronológica de cuatro descubrimientos clave". Inmunología e inmunopatología veterinaria . 87 ( 3–4 ): 443–450 . doi : 10.1016/S0165-2427(02)00069-7 . PMID 12072271 . 
  10. ↑ Dantzer, Robert (mayo de 2009). " Citocinas, comportamiento de enfermedad y depresión" . Immunology and Allergy Clinics of North America . 29 (2): 247– 264. doi : 10.1016/j.iac.2009.02.002 . PMC 2740752. PMID 19389580. Consultado el 23 de febrero de 2015 .  
  11. ↑ Holmes, JE; Miller, NE (1963). "Efectos de la endotoxina bacteriana sobre la ingesta de agua, la ingesta de alimentos y la temperatura corporal en la rata albina" . The Journal of Experimental Medicine . 118 (4): 649– 658. doi : 10.1084/jem.118.4.649 . PMC 2137667. PMID 14067912 .  
  12. ↑ Miller, N. (1964) "Algunos estudios psicofisiológicos de la motivación y de los efectos conductuales de la enfermedad". Bull. Br. Psychol. Soc. 17: 1–20
  13. 1 2 Shakhar K, Shakhar G (octubre de 2015). "¿Por qué nos sentimos enfermos cuando estamos infectados? ¿Puede el altruismo desempeñar un papel?" . PLOS Biol . 13 (10) e1002276. doi : 10.1371/journal.pbio.1002276 . PMC 4608734. PMID 26474156 .  
  14. 1 2 Steinkopf L (agosto de 2015). " La teoría de la señalización de los síntomas: una explicación evolutiva del efecto placebo" . Psicología evolutiva . 13 (3): 100. doi : 10.1177/1474704915600559 . PMC 10480909. PMID 37924177 .  
  15. ↑ Kluger, MJ; Rothenburg, BA (1979). "Fiebre y hierro reducido: su interacción como respuesta de defensa del huésped a la infección bacteriana". Science . 203 (4378): 374– 376. Bibcode : 1979Sci...203..374K . doi : 10.1126/science.760197 . PMID 760197 . 
  16. ↑ Weinberg, ED (1984). "Retención de hierro: una defensa contra la infección y la neoplasia". Physiological Reviews . 64 (1): 65– 102. Bibcode : 1984PhyRv..64...65W . doi : 10.1152/physrev.1984.64.1.65 . PMID 6420813 . 
  17. ↑ Konsman, JP; Parnet, P; Dantzer, R (marzo de 2002). "Comportamiento de enfermedad inducido por citocinas: mecanismos e implicaciones". Trends in Neurosciences . 25 (3): 154– 159. doi : 10.1016/s0166-2236(00)02088-9 . PMID 11852148. S2CID 29779184 .  
  18. ↑ Goehler, LE; Gaykema, RP; Nguyen, KT; Lee, JE; Tilders, FJ; Maier, SF; Watkins, LR (1999). "Interleucina-1beta en células inmunes del nervio vago abdominal: ¿Un vínculo entre los sistemas inmunitario y nervioso?" . The Journal of Neuroscience . 19 (7): 2799– 2806. doi : 10.1523/JNEUROSCI.19-07-02799.1999 . PMC 6786076 . PMID 10087091 .  
  19. ↑ Goehler, LE; Relton, JK; Dripps, D.; Kiechle, R.; Tartaglia, N.; Maier, SF; Watkins, LR (1997). "Los paraganglios vagales se unen al antagonista del receptor de interleucina-1 biotinilado: un posible mecanismo para la comunicación entre el sistema inmunitario y el cerebro". Brain Research Bulletin . 43 (3): 357– 364. doi : 10.1016/s0361-9230(97)00020-8 . PMID 9227848 . S2CID 22591654 .  
  20. ↑ Konsman, JP; Kelley, K.; Dantzer, R. (1999). "Relaciones temporales y espaciales entre la expresión inducida por lipopolisacáridos de Fos, interleucina-1beta y óxido nítrico sintasa inducible en el cerebro de rata". Neuroscience . 89 (2): 535– 548. doi : 10.1016/s0306-4522(98)00368-6 . PMID 10077334 . S2CID 25173830 .  
  21. ↑ Banks, WA; Kastin, AJ; Gutierrez, EG (1994). "Penetración de la interleucina-6 a través de la barrera hematoencefálica murina". Neuroscience Letters . 179 ( 1–2 ): 53–56 . doi : 10.1016/0304-3940(94)90933-4 . PMID 7845624. S2CID 22712577 .  
  22. ↑ Banks, WA; Ortiz, L.; Plotkin, SR; Kastin, AJ (1991). "La interleucina (IL) 1 alfa humana, la IL-1 alfa murina y la IL-1 beta murina se transportan de la sangre al cerebro en el ratón mediante un mecanismo saturable compartido". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 259 (3): 988– 996. doi : 10.1016/S0022-3565(25)20576-6 . PMID 1762091 . 
  23. ↑ Ban, E.; Haour, F.; Lenstra, R. (1992). "Expresión del gen de la interleucina 1 cerebral inducida por la administración periférica de lipopolisacárido". Cytokine . 4 (1): 48– 54. doi : 10.1016/1043-4666(92)90036-Q . PMID 1535519 . 
  24. ↑ Van Dam, AM; Brouns, M.; Louisse, S.; Berkenbosch, F. (1992). "Aparición de interleucina-1 en macrófagos y en microglía ramificada en el cerebro de ratas tratadas con endotoxina: ¿Una vía para la inducción de síntomas inespecíficos de enfermedad?". Brain Research . 588 (2): 291– 296. doi : 10.1016/0006-8993(92)91588-6 . PMID 1393581 . S2CID 35583973 .  
  25. ↑ Brydon, L.; Walker, C.; Wawrzyniak, A.; Whitehead, D.; Okamura, H.; Yajima, J.; Tsuda, A.; Steptoe, A. (2009). "Efectos sinérgicos de los factores estresantes psicológicos e inmunitarios sobre las respuestas de citocinas inflamatorias y enfermedad en humanos" . Brain , Behavior, and Immunity . 23 (2): 217– 224. doi : 10.1016/j.bbi.2008.09.007 . PMC 2637301. PMID 18835437 .  
  26. ↑ Exton, MS; Bull, DF; King, MG (1995). "Condicionamiento conductual de la anorexia inducida por lipopolisacáridos". Physiology & Behavior . 57 (2): 401– 405. doi : 10.1016/0031-9384(94)00249-5 . PMID 7716224 . S2CID 41061406 .  
  27. ↑ Exton, MS; Bull, DF; King, MG; Husband, AJ (1995). "Modificación de la temperatura corporal y el estado de sueño mediante condicionamiento conductual". Physiology & Behavior . 57 (4): 723– 729. doi : 10.1016/0031-9384(94)00314-9 . PMID 7777610 . S2CID 927502 .  
  28. ^ Yirmiya, R.; Weidenfeld, J.; Pollak, Y.; Morag, M.; Morag, A.; Avisur, R.; Barak, O.; Reichenberg, A.; Cohen, E.; Shavit, Y.; Ovadía, H. (1999). "Citocinas", Depresión debida a una enfermedad médica general "y fármacos antidepresivos". Citocinas, estrés y depresión . Avances en Medicina y Biología Experimentales. vol. 461. págs. 283–316 . doi : 10.1007/978-0-585-37970-8_16 . ISBN   978-0-306-46135-4. PMID 10442179 . 
  29. ↑ Dantzer, R.; O'Connor, JC; Freund, GG; Johnson, RW; Kelley, KW (2008). "De la inflamación a la enfermedad y la depresión: cuando el sistema inmunitario subyuga al cerebro" . Nature Reviews Neuroscience . 9 (1): 46– 56. doi : 10.1038/nrn2297 . PMC 2919277. PMID 18073775 .  
  30. ↑ Maes, M. (2008). "La hipótesis de las citoquinas en la depresión: inflamación, estrés oxidativo y nitrosativo (IO&NS) e intestino permeable como nuevos objetivos para tratamientos coadyuvantes en la depresión". Neuro Endocrinology Letters . 29 (3): 287– 291. PMID 18580840 . 
  31. ↑ Yirmiya, R. (1996). "La endotoxina produce un episodio similar a la depresión en ratas". Brain Research . 711 ( 1– 2): 163– 174. doi : 10.1016/0006-8993(95)01415-2 . PMID 8680860 . S2CID 46133689 .  
  32. ↑ Lasselin, Julie (1 de diciembre de 2021). "De vuelta al futuro de la psiconeuroinmunología: Estudio del comportamiento de enfermedad inducido por la inflamación" . Brain , Behavior, & Immunity - Health . 18 100379. doi : 10.1016/j.bbih.2021.100379 . ISSN 2666-3546 . PMC 8566772. PMID 34761246 .   
  33. 1 2 Harrison NA, Brydon L, Walker C, Gray MA, Steptoe A, Critchley HD (septiembre de 2009). "La inflamación provoca cambios de humor a través de alteraciones en la actividad del cíngulo subgenual y la conectividad mesolímbica" . Biol Psychiatry . 66 (5): 407– 414. doi : 10.1016/j.biopsych.2009.03.015 . PMC 2885494. PMID 19423079 .  
  34. ↑ Drevets WC, Savitz J, Trimble M (agosto de 2008). " La corteza cingulada anterior subgenual en los trastornos del estado de ánimo" . CNS Spectr . 13 (8): 663– 681. doi : 10.1017/s1092852900013754 . PMC 2729429. PMID 18704022 .  PDF: http://mbldownloads.com/0808CNS_BrainRegions.pdf
  35. ↑ Cleeland, CS; Bennett, GJ; Dantzer, R.; Dougherty, PM; Dunn, AJ; Meyers, CA; Miller, AH; Payne, R.; Reuben, JM; Wang, XS; Lee, BN (2003). "¿Se deben los síntomas del cáncer y el tratamiento del cáncer a un mecanismo biológico compartido?". Cancer . 97 (11): 2919– 2925. doi : 10.1002/cncr.11382 . PMID 12767108 . S2CID 23198802 .  
  36. ↑ Myers, JS (2008). "Citocinas proinflamatorias y comportamiento de enfermedad: implicaciones para la depresión y los síntomas relacionados con el cáncer". Oncology Nursing Forum . 35 (5): 802– 807. doi : 10.1188/08.ONF.802-807 . PMID 18765326 . 
Obtenido de " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Sickness_behavior&oldid=1357765704 "
Lecturas relacionadas
6 articulos
Michael AncherMichael AncherMichael Peter Ancher (9 de junio de 1849 - 19 de septiembre de 1927) fue un artista realista danés , ampliamente conocido por sus pinturas de pesca...Galería Nacional de DinamarcaGalería Nacional de DinamarcaLíneas de autobús: 6A, 14, 26, 40, 42, 43, 184, 185, 150S, 173 EAdaptaciónAdaptaciónEn biología , la adaptación tiene tres significados relacionados. En primer lugar, es el proceso evolutivo dinámico de selección natural que adapta...EnfermedadEnfermedadUna enfermedad es una condición anormal particular que afecta negativamente la estructura o función de todo o parte de un organismo y no se debe in...InfectionInfectionAn infection is the invasion of tissues by pathogens , their multiplication, and the reaction of host tissues to the infectious agent and the toxin...FiebreFiebreLa fiebre o pirexia en humanos es un síntoma del mecanismo de defensa antiinfeccioso del organismo que aparece cuando la temperatura corporal exced...