Prallethrin

La praletrina es el insecticida principal en algunos productos para matar avispas y avispones , incluidos sus nidos. ^{[ 1 ]} Es el ingrediente principal del producto de consumo "Hot Shot Ant & Roach Plus Germ Killer" en aerosol. ^{[ 2 ]}

La paletrina se comercializa como "GoodKnight Silver Power" y SC Johnson como "All Out" por Southern Labs en India.

El vaporizador líquido de praletrina al 1,6% p/p es un insecticida repelente que se usa generalmente para el control de mosquitos en el hogar. Godrej lo comercializa como repelente de mosquitos bajo el nombre de "Quit Mozz" en India .

El vaporizador contiene praletrina en disolventes de isoparafina. El líquido asciende por capilaridad a través de una mecha de carbón de arcilla porosa y luego se vaporiza con un calentador. ^{[ 3 ]}

La praletrina se ha evaluado para diversos efectos tóxicos en estudios de toxicidad experimental. Se observó neurotoxicidad en toda la base de datos, siendo este el parámetro más sensible. Se observaron efectos en diferentes especies, sexos y vías de administración. En el estudio de neurotoxicidad aguda en ratas, se observó una disminución del comportamiento exploratorio en el momento del efecto máximo. También se observó una reducción de la actividad motora y temblores transitorios. En el estudio de neurotoxicidad subcrónica en ratas, se observó una mayor tasa de excitación en los animales a la dosis más alta probada. También se observaron signos clínicos de neurotoxicidad en otros estudios de toxicidad (estudios subcrónicos y crónicos por vía oral en perros, estudios de toxicidad del desarrollo en ratas y conejos, estudios dérmicos de 21 días y estudios de inhalación de 28 días en ratas). No se observaron efectos neurotóxicos en ratas en el estudio de toxicidad crónica. ^{[ 7 ]}

También se observaron efectos en el hígado (ratas, ratones y perros), el corazón (perros) y la glándula tiroides (ratas). Algunos efectos también se observaron en el riñón (ratones y ratas). Sin embargo, la neurotoxicidad fue el parámetro más sensible en la base de datos toxicológica, y otros efectos se observaron generalmente en presencia de neurotoxicidad y/o a dosis más altas. Los efectos hepáticos observados incluyeron aumento de peso, elevación del colesterol sérico y de la actividad de la fosfatasa alcalina, vacuolización de los hepatocitos centrolobulillares, infiltración histiocítica, agrandamiento del hígado e hipertrofia hepatocelular perilobulillar. En perros, se observó degeneración de las fibras miocárdicas en hembras en el estudio subcrónico a la dosis más alta probada. También se observaron efectos cardíacos en una hembra de dosis media en el estudio crónico (hemorragia y decoloración roja). Sin embargo, no hubo respuesta a la dosis para las lesiones cardíacas observadas en el estudio. Se observaron efectos tiroideos en ratas y consistieron en aumentos en el número de folículos pequeños e hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares. Los efectos tiroideos se observaron en estudios a corto plazo en presencia de efectos hepáticos. Los efectos renales observados fueron aumento de peso e histopatología. ^{[ 7 ]}

Existen estudios sobre el desarrollo y la reproducción de la praletrina. No se observó evidencia de un aumento de la susceptibilidad cuantitativa o cualitativa en ninguno de los estudios. En los estudios de desarrollo, no se observaron efectos tóxicos en los fetos hasta las dosis más altas probadas. Los efectos maternos en los estudios incluyeron temblores, salivación, reflejos exagerados y cromorinorrea (la secreción pigmentada por la nariz). ^{[ 8 ]} En el estudio de reproducción, se observó una disminución del peso corporal de las crías durante el período de lactancia. Los efectos observados en los animales progenitores fueron una disminución del peso corporal y de las ganancias de peso corporal, un aumento del peso del hígado y hallazgos microscópicos en el hígado, riñón, tiroides e hipófisis. ^{[ 7 ]}

La praletrina se clasifica como “Poco probable que sea carcinógena para los humanos”. No se observaron tumores en los estudios de carcinogenicidad en ratas y ratones hasta las dosis más altas probadas. En ambos estudios, los animales podrían haber tolerado dosis más altas; sin embargo, la EPA determinó que los niveles de dosis eran adecuados para evaluar la posible carcinogenicidad. ^{[ 7 ]}

La praletrina dio resultados negativos en la mayoría de los estudios de genotoxicidad . También dio resultados negativos en un estudio de aberraciones cromosómicas in vitro en células de ovario de hámster chino (CHO K1) sin activación metabólica, pero dio resultados positivos en todas las dosis con activación metabólica. Sin embargo, la clastogenicidad no estuvo claramente relacionada con la dosis, se observó en dosis no tóxicas y ligeramente tóxicas, y no se expresó en estudios in vivo. Las comparaciones de estructura-actividad con otros piretroides no revelaron correlaciones con la clastogenicidad. Otros estudios de mutación genética, aberraciones cromosómicas y síntesis de ADN no programada (UDS) fueron negativos; por lo tanto, no existe preocupación por la genotoxicidad. ^{[ 7 ]}

Los estudios de letalidad aguda indican toxicidad aguda moderada por vía oral e inhalatoria (Categoría II) y baja toxicidad aguda a través de la piel (Categoría IV). Es irritante para los ojos (Categoría IV). No es irritante para la piel (Categoría IV) y no es un sensibilizante dérmico. La evidencia disponible de los estudios de guías, no guías, mecanismo de acción y farmacocinética respalda la caracterización del perfil toxicológico de los piretroides, incluida la praletrina, como de inicio rápido y asociado con exposiciones agudas máximas. A partir de 2014, no hubo un aumento aparente del riesgo por exposiciones repetidas/crónicas a la praletrina. ^{[ 7 ]}