Hispanopedia WikiLa farmacodinámica antimicrobiana es la relación entre la concentración de un antibiótico y su capacidad para inhibir procesos vitales de endoparásitos o ectoparásitos y organismos microbianos . [1] Esta rama de la farmacodinámica relaciona la concentración de un agente antiinfeccioso con su efecto, específicamente con su efecto antimicrobiano. [2]
Efectos dependientes de la concentración
La concentración mínima inhibitoria (CMI) y la concentración mínima bactericida se utilizan para medir la actividad in vitro de los agentes antimicrobianos . Son buenos indicadores de la potencia antimicrobiana, pero no brindan información relacionada con la eliminación de los antimicrobianos en función del tiempo (el llamado efecto posantibiótico). [1]
Efecto post-antibiótico
El efecto post-antibiótico (PAE) se define como la supresión persistente del crecimiento bacteriano después de una breve exposición (1 o 2 horas) de bacterias a un antibiótico incluso en ausencia de mecanismos de defensa del huésped . [3] Los factores que afectan la duración del efecto post-antibiótico incluyen la duración de la exposición al antibiótico, las especies bacterianas, el medio de cultivo y la clase de antibiótico. Se ha sugerido que una alteración de la función del ADN es posiblemente responsable del efecto post-antibiótico después de la observación de que la mayoría de los inhibidores de la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos ( aminoglucósidos , fluoroquinolonas , tetraciclinas , clindamicina , ciertos macrólidos / cetólidos más nuevos y rifampicina y rifabutina ) inducen PAE a largo plazo contra bacterias susceptibles. [3] [4] Teóricamente, la capacidad de un antibiótico para inducir un PAE es una propiedad atractiva ya que las concentraciones de antibióticos podrían caer por debajo de la MIC para la bacteria y aún así conservar su eficacia en su capacidad para suprimir el crecimiento. Por lo tanto, un antibiótico con PAE requeriría una administración menos frecuente y podría mejorar la adherencia del paciente con respecto a la farmacoterapia. [3] [5] Los mecanismos propuestos incluyen (1) recuperación lenta después de daño reversible no letal a las estructuras celulares; (2) persistencia del fármaco en un sitio de unión o dentro del espacio periplásmico ; y (3) la necesidad de sintetizar nuevas enzimas antes de que se pueda reanudar el crecimiento. La mayoría de los antimicrobianos poseen PAE in vitro significativos (≥ 1,5 horas) contra cocos grampositivos susceptibles . Los antimicrobianos con PAE significativos contra bacilos gramnegativos susceptibles se limitan a carbapenémicos y agentes que inhiben la síntesis de proteínas o ADN. [6]
Referencias
- ^ ab CH Nightingale, T. Murakawa, PG Ambrose (2002) Farmacodinámica antimicrobiana en teoría y práctica clínica Informa Health Care ISBN 0-8247-0561-0
- ^ Drusano GL (2004). "Farmacodinámica antimicrobiana: interacciones críticas entre 'microbios y fármacos'"". Nat. Rev. Microbiol . 2 (4): 289–300. doi :10.1038/nrmicro862. PMID 15031728. S2CID 23843703.
- ^ abc "Copia archivada" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 13 de julio de 2015 . Consultado el 13 de noviembre de 2008 .
{{cite web}}: CS1 maint: copia archivada como título ( enlace ) - ^ Guan L, Blumenthal RM, Burnham JC (octubre de 1992). "Análisis de la biosíntesis macromolecular para definir el efecto postantibiótico inducido por quinolonas en Escherichia coli". Antimicrob. Agentes Chemother . 36 (10): 2118–24. doi :10.1128/aac.36.10.2118. PMC 245465. PMID 1280055 .
- ^ Zarrini G, Bahari-Delgosha Z, Mollazadeh-Moghaddam K, Shahverdi AR (2010). "Efecto post-antibacteriano del timol". Biología Farmacéutica . 48 (6): 633–636. doi : 10.3109/13880200903229098 . PMID 20645735. S2CID 39240936.
- ^ Katzung farmacología básica y clínica 13ª edición 2015