Peter Fecci

Peter Edward Fecci es neurocirujano y académico. Es profesor de neurocirugía y patología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Duke .

La investigación de Fecci se ha centrado en la inmunología e inmunoterapia de los tumores cerebrales , así como en la disfunción de las células T en el glioblastoma y otros cánceres intracraneales. Ha recibido el Premio Synaptive Preuss de la Asociación Estadounidense de Cirujanos Neurológicos (AANS) y del Congreso de Cirujanos Neurológicos (CNS).

Fecci obtuvo su licenciatura en Ciencias de la Universidad de Cornell , seguida de un doctorado en Medicina y un doctorado en Filosofía de la Universidad de Duke . También completó una residencia en Neurocirugía en el Hospital General de Massachusetts . ^{[ 1 ]}

Fecci trabajó en la Universidad de Duke como profesor asociado de Neurocirugía, Inmunología, Patología, ^{[ 1 ]} Ingeniería Biomédica e Inmunobiología Integrativa. ^{[ 2 ]} En la misma institución, ocupó el cargo de subdirector asociado del Centro de Tumores Cerebrales Preston Robert Tisch ^{[ 3 ]} y ostenta la designación de investigador principal. ^{[ 4 ]} También codirigió el Centro Duke para Metástasis Cerebrales y Medulares, ^{[ 3 ]} y ostenta los cargos de profesor de Neurocirugía y Patología allí. ^{[ 2 ]} Además, en julio de 2025, se convirtió en jefe del departamento de Neurocirugía de la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado. ^{[ 5 ]}

En una investigación colaborativa, Fecci realizó un estudio inmunocompetente con énfasis en el adenocarcinoma de pulmón y observó que la expresión de TIM-3 contribuía significativamente a la recidiva tumoral después del tratamiento anti-PD-1. ^{[ 6 ]} También demostró que la vía del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) activado promovía el escape inmunitario al aumentar los niveles de PD-1 y PD-L1. ^{[ 7 ]} Además, examinó la presencia de STK11/LKB1 en tumores con mutación de KRas, determinando que disminuye los niveles de PD-L1, reduce la infiltración de células T y aumenta los marcadores de agotamiento de células T. ^{[ 8 ]}

Fecci destacó que tanto las células T CD4+ ^{[ 9 ]} como las células Th se reducen en modelos murinos de glioma ; sin embargo, las Tregs representan una porción desproporcionadamente grande dentro de la población CD4 . ^{[ 10 ]} Hizo hincapié en que la dexametasona reduce la proliferación de células T y aumenta la proteína 4 asociada a linfocitos T citotóxicos (CTLA-4) en la superficie de las células T. ^{[ 11 ]} En un estudio grupal, identificó que el glioblastoma induce disfunción de las células T ^{[ 12 ]} y la clasificó en agotamiento, senescencia, anergia, tolerancia ^{[ 13 ]} e ignorancia. ^{[ 14 ]}

• 2013 – Premio Synaptive Preuss, Asociación Estadounidense de Cirujanos Neurológicos (AANS) y Congreso de Cirujanos Neurológicos (CNS) ^{[ 15 ]}
• 2015 – Premio Sontag al Científico Distinguido, Fundación Sontag ^{[ 1 ]}
• 2016 – Premio Príncipe Mahidol al Mentor Juvenil, Fundación Premio Príncipe Mahidol ^{[ 16 ]}

• Fecci, PE; Mitchell, DA; Whitesides, JF; Xie, W.; Friedman, AH; Archer, GE; et  al. (2006). "El aumento de la fracción de células T reguladoras en medio de un compartimento CD4 disminuido explica los defectos inmunitarios celulares en pacientes con glioma maligno". Cancer Research . 66 (6): 3294– 3302. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-05-3773 . PMID 16540683 . 
• Akbay, EA; Koyama, S.; Carretero, J.; Altabef, A.; Tchaicha, JH; Christensen, CL; Wong, KK; et  al. (2013). "La activación de la vía PD-1 contribuye al escape inmunitario en tumores pulmonares impulsados ​​por EGFR" . Cancer Discovery . 3 (12): 1355– 1363. doi : 10.1158/2159-8290.CD-13-0310 . PMC 3864135. PMID 24078774 .  
• Koyama, S.; Akbay, EA; Li, YY; Herter‑Sprie, GS; Buczkowski, KA; Richards, WG; Hammerman, PS; et  al. (2016). "La resistencia adaptativa al bloqueo terapéutico de PD-1 se asocia con la regulación positiva de puntos de control inmunitarios alternativos" . Nature Communications . 7 10501. Bibcode : 2016NatCo...710501K . doi : 10.1038/ncomms10501 . PMC 4757784. PMID 26883990 .  
• Koyama, S.; Akbay, EA; Li, YY; Aref, AR; Skoulidis, F.; Herter‑Sprie, GS; Wong, KK; et  al. (2016). "La deficiencia de STK11/LKB1 promueve el reclutamiento de neutrófilos y la producción de citocinas proinflamatorias para suprimir la actividad de las células T en el microambiente tumoral pulmonar" . Cancer Research . 76 (5): 999– 1008. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-15-1439 . PMC 4775354. PMID 26833127 .  
• Sampson, JH; Gunn, MD; Fecci, PE; Ashley, DM (2020). "Inmunología cerebral e inmunoterapia en tumores cerebrales" . Nature Reviews Cancer . 20 (1): 12– 25. doi : 10.1038/s41568-019-0224-7 . PMC 7327710. PMID 31806885 .