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Estrés oxidativo

Mecanismos de estrés oxidativo en lesiones tisulares. Toxicidad de radicales libres inducida por xenobióticos y su posterior desintoxicación por enzimas celulares (terminación)....

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Mecanismos de estrés oxidativo en lesiones tisulares. Toxicidad de radicales libres inducida por xenobióticos y su posterior desintoxicación por enzimas celulares (terminación).

El estrés oxidativo refleja un desequilibrio entre la manifestación sistémica de especies reactivas de oxígeno y la capacidad de un sistema biológico para desintoxicar rápidamente los intermediarios reactivos o reparar el daño resultante. [ 1 ] Las alteraciones en el estado redox normal de las células pueden causar efectos tóxicos a través de la producción de peróxidos y radicales libres que dañan todos los componentes de la célula, incluidas las proteínas , los lípidos y el ADN .

El estrés oxidativo derivado del metabolismo oxidativo causa daño a las bases, así como roturas en las cadenas de ADN . El daño a las bases es principalmente indirecto y es causado por las especies reactivas de oxígeno generadas, por ejemplo, O⁻₂ ( radical superóxido ), OH ( radical hidroxilo ) y H₂O₂ ( peróxido de hidrógeno ) . [ 2 ] Además, algunas especies reactivas de oxígeno actúan como mensajeros celulares en la señalización redox. Por lo tanto, el estrés oxidativo puede causar alteraciones en los mecanismos normales de señalización celular .

En humanos, se cree que el estrés oxidativo está involucrado en el desarrollo del cáncer , [ 3 ] la enfermedad de Parkinson , [ 4 ] la enfermedad de Lafora , [ 5 ] la enfermedad de Alzheimer , [ 6 ] la aterosclerosis , [ 7 ] la insuficiencia cardíaca , [ 8 ] el infarto de miocardio , [ 9 ] [ 10 ] el síndrome del cromosoma X frágil , [ 11 ] la enfermedad de células falciformes , [ 12 ] el liquen plano , [ 13 ] el vitíligo , [ 14 ] la infección , el síndrome de fatiga crónica , [ 15 ] y la depresión ; [ 16 ] sin embargo, las especies reactivas de oxígeno pueden ser beneficiosas, ya que son utilizadas por el sistema inmunitario como una forma de atacar y matar patógenos . [ 17 ] El estrés oxidativo debido al ruido se estimó a nivel celular utilizando un modelo de linfocitos en crecimiento. La exposición a sonidos con una frecuencia de 1 kHz y una intensidad de 110 dBA durante 4 y 8 horas diarias puede inducir estrés oxidativo en los linfocitos en crecimiento, lo que provoca una diferencia en el recuento de células viables. Sin embargo, la actividad de la catalasa depende de la duración de la exposición. En el caso de una exposición al ruido de 8 horas diarias, esta disminuye significativamente en comparación con una exposición de 4 horas diarias. [ 18 ]

El estrés oxidativo a corto plazo también puede ser importante en la prevención del envejecimiento mediante la inducción de un proceso llamado mitohormesis , [ 19 ] y es necesario para iniciar los procesos de respuesta al estrés en las plantas. [ 20 ]

Efectos químicos y biológicos

Químicamente, el estrés oxidativo se asocia con una mayor producción de especies oxidantes o una disminución significativa en la eficacia de las defensas antioxidantes , como el glutatión . [ 21 ] Los efectos del estrés oxidativo dependen de la magnitud de estos cambios, ya que una célula puede superar pequeñas perturbaciones y recuperar su estado original. Sin embargo, un estrés oxidativo más severo puede causar la muerte celular, e incluso una oxidación moderada puede desencadenar la apoptosis , mientras que un estrés más intenso puede causar necrosis . [ 22 ]

La producción de especies reactivas de oxígeno es un aspecto particularmente destructivo del estrés oxidativo. Estas especies incluyen radicales libres y peróxidos . Algunas de las especies menos reactivas (como el superóxido ) pueden convertirse, mediante reacciones de oxidorreducción con metales de transición u otros compuestos redox (incluidas las quinonas ), en especies radicales más agresivas que pueden causar un daño celular extenso. [ 23 ] La mayoría de los efectos a largo plazo son causados ​​por el daño al ADN. [ 24 ]

El daño al ADN inducido por radiación ionizante es similar al estrés oxidativo, y estas lesiones se han relacionado con el envejecimiento y el cáncer. Los efectos biológicos del daño a una sola base por radiación u oxidación, como la 8-oxoguanina y el glicol de timina , se han estudiado ampliamente. Recientemente, la atención se ha centrado en algunas de las lesiones más complejas. Las lesiones de ADN en tándem se forman con frecuencia considerable por radiación ionizante y reacciones de H₂O₂ catalizadas por metales. En condiciones anóxicas , la lesión de doble base predominante es una especie en la que el C8 de la guanina está unido al grupo 5-metilo de una 3'-timina adyacente (G[8,5-Me]T). [ 25 ]

La mayoría de estas especies derivadas del oxígeno se producen mediante el metabolismo aeróbico normal . Los mecanismos de defensa celular normales destruyen la mayoría de ellas. La reparación de los daños oxidativos al ADN es frecuente y continua, manteniéndose en gran medida al día con los daños recién inducidos. En la orina de rata, se excretan diariamente alrededor de 74.000 aductos oxidativos de ADN por célula. [ 26 ] También existe un nivel constante de daños oxidativos en el ADN de una célula. Hay alrededor de 24.000 aductos oxidativos de ADN por célula en ratas jóvenes y 66.000 aductos por célula en ratas viejas. [ 26 ] Del mismo modo, cualquier daño a las células se repara constantemente. Sin embargo, bajo los niveles severos de estrés oxidativo que causan necrosis, el daño provoca el agotamiento de ATP , impidiendo la muerte apoptótica controlada y haciendo que la célula simplemente se desintegre. [ 27 ] [ 28 ]

Los ácidos grasos poliinsaturados , en particular el ácido araquidónico y el ácido linoleico , son objetivos principales de las oxidaciones por radicales libres y oxígeno singlete. Por ejemplo, en tejidos y células, la oxidación por radicales libres del ácido linoleico produce mezclas racémicas de ácido 13-hidroxi-9 Z ,11 E -octadecadienoico, ácido 13-hidroxi-9 E ,11 E -octadecadienoico, ácido 9-hidroxi-10 E ,12- E -octadecadienoico (9-EE-HODE) y ácido 11-hidroxi-9 Z ,12- Z -octadecadienoico, así como 4-hidroxinonenal, mientras que el oxígeno singlete ataca al ácido linoleico para producir (presumiblemente, pero aún no probado, mezclas racémicas de) ácido 13-hidroxi-9 Z ,11 E -octadecadienoico, ácido 9-hidroxi-10 E ,12- Z -octadecadienoico, ácido 10-hidroxi-8 E ,12 Z -octadecadienoico y 12-hidroxi-9 Z -13- E -octadecadienoico (véase ácido 13-hidroxioctadecadienoico y ácido 9-hidroxioctadecadienoico ). [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ]

Ataques similares al ácido araquidónico producen un conjunto mucho mayor de productos, incluyendo varios isoprostanos , hidroperoxi- e hidroxi-eicosatetraenoatos y 4-hidroxialquenales. [ 30 ] [ 32 ] Si bien muchos de estos productos se utilizan como marcadores de estrés oxidativo, los productos derivados del ácido linoleico parecen ser mucho más predominantes que los derivados del ácido araquidónico y, por lo tanto, más fáciles de identificar y cuantificar, por ejemplo, en placas ateromatosas. [ 33 ]

También se ha propuesto que ciertos productos del ácido linoleico sean marcadores de tipos específicos de estrés oxidativo. Por ejemplo, la presencia de mezclas racémicas de 9-HODE y 9-EE-HODE refleja la oxidación por radicales libres del ácido linoleico, mientras que la presencia de ácido racémico 10-hidroxi-8 E ,12 Z -octadecadienoico y ácido 12-hidroxi-9 Z -13- E -octadecadienoico refleja el ataque del oxígeno singlete sobre el ácido linoleico. [ 31 ] [ 29 ]

Además de servir como marcadores, los productos de los ácidos linoleico y araquidónico pueden contribuir al daño tisular y/o del ADN, pero también actúan como señales para estimular vías que funcionan para combatir el estrés oxidativo. [ 30 ] [ 34 ] [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ]

Tabla adaptada de. [ 38 ] [ 39 ] [ 40 ]

Producción y consumo de oxidantes

Una fuente de oxígeno reactivo en condiciones normales en humanos es la fuga de oxígeno activado de las mitocondrias durante la fosforilación oxidativa . Los mutantes de E. coli que carecen de una cadena de transporte de electrones activa producen tanto peróxido de hidrógeno como las células de tipo silvestre, lo que indica que otras enzimas contribuyen a la mayor parte de los oxidantes en estos organismos. [ 41 ] Una posibilidad es que múltiples flavoproteínas redox-activas contribuyan con una pequeña porción a la producción total de oxidantes en condiciones normales. [ 42 ] [ 43 ]

Otras enzimas capaces de producir superóxido son la xantina oxidasa , las NADPH oxidasas y los citocromos P450 . El peróxido de hidrógeno es producido por una amplia variedad de enzimas, incluidas varias oxidasas. Las especies reactivas de oxígeno desempeñan un papel importante en la señalización celular, un proceso denominado señalización redox . Por lo tanto, para mantener una homeostasis celular adecuada , debe existir un equilibrio entre la producción y el consumo de especies reactivas de oxígeno.

Los antioxidantes celulares mejor estudiados son las enzimas superóxido dismutasa (SOD), catalasa y glutatión peroxidasa . Menos estudiados (pero probablemente igual de importantes) son las peroxirredoxinas y la sulfiredoxina, descubierta recientemente . Otras enzimas con propiedades antioxidantes (aunque esta no sea su función principal) incluyen la paraoxonasa, las glutatión-S transferasas y las aldehído deshidrogenasas.

El aminoácido metionina es propenso a la oxidación, pero la metionina oxidada puede ser reversible. Se ha demostrado que la oxidación de la metionina inhibe la fosforilación de sitios Ser/Thr/Tyr adyacentes en las proteínas. [ 44 ] Esto proporciona un mecanismo plausible para que las células acoplen las señales de estrés oxidativo con la señalización celular principal, como la fosforilación.

Enfermedades

Se sospecha que el estrés oxidativo es importante en enfermedades neurodegenerativas, incluyendo la enfermedad de Lou Gehrig (también conocida como ELA o ELA), la enfermedad de Parkinson , la enfermedad de Alzheimer , la enfermedad de Huntington , la depresión , la esclerosis múltiple y la atrofia multisistémica . [ 45 ] [ 46 ] También tiene un papel que desempeñar en afecciones del neurodesarrollo como el autismo . [ 47 ] La evidencia indirecta a través del monitoreo de biomarcadores como la producción de especies reactivas de oxígeno y especies reactivas de nitrógeno indica que el daño oxidativo puede estar involucrado en la patogénesis de estas enfermedades, [ 48 ] [ 49 ] mientras que el estrés oxidativo acumulativo con respiración mitocondrial alterada y daño mitocondrial están relacionados con la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas. [ 50 ]

Se cree que el estrés oxidativo está vinculado a ciertas enfermedades cardiovasculares , ya que la oxidación de LDL en el endotelio vascular es un precursor de la formación de placa . Se ha demostrado que la exposición al aerosol de cigarrillos electrónicos aumenta las especies reactivas de oxígeno y el estrés oxidativo en las células endoteliales vasculares después de la exposición a formulaciones con y sin nicotina, lo que sugiere una posible contribución a las vías de daño cardiovascular. [ 51 ] [ 52 ] El estrés oxidativo también juega un papel en la cascada isquémica debido a la lesión por reperfusión de oxígeno después de la hipoxia . Esta cascada incluye tanto accidentes cerebrovasculares como ataques cardíacos . El estrés oxidativo también se ha implicado en el síndrome de fatiga crónica (EM/SFC). [ 53 ] El estrés oxidativo también contribuye al daño tisular después de la irradiación y la hiperoxia , así como en la diabetes. En cánceres hematológicos, como la leucemia, el impacto del estrés oxidativo puede ser bilateral. Las especies reactivas de oxígeno pueden alterar la función de las células inmunitarias, promoviendo la evasión inmunitaria de las células leucémicas. Por otro lado, los altos niveles de estrés oxidativo también pueden ser selectivamente tóxicos para las células cancerosas. [ 54 ] [ 55 ]

Es probable que el estrés oxidativo esté implicado en el desarrollo del cáncer relacionado con la edad. Las especies reactivas producidas por el estrés oxidativo pueden causar daño directo al ADN y, por lo tanto, son mutagénicas ; además, pueden suprimir la apoptosis y promover la proliferación, la invasión y la metástasis . [ 3 ] Se cree que la infección por Helicobacter pylori , que aumenta la producción de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno en el estómago humano, también es importante en el desarrollo del cáncer gástrico . [ 56 ]

El estrés oxidativo puede causar daño al ADN en las neuronas. [ 57 ] En las células progenitoras neuronales , el daño al ADN se asocia con una mayor secreción de las proteínas beta-amiloides Aβ40 y Aβ42. [ 57 ] Esta asociación respalda la existencia de una relación causal entre el daño oxidativo al ADN y la acumulación de Aβ y sugiere que el daño oxidativo al ADN puede contribuir a la patología de la enfermedad de Alzheimer (EA). [ 57 ] La EA se asocia con una acumulación de daño al ADN (roturas de doble cadena) en poblaciones vulnerables de células neuronales y gliales desde etapas tempranas en adelante, [ 58 ] y las roturas de doble cadena del ADN aumentan en el hipocampo de cerebros con EA en comparación con cerebros de control sin EA. [ 59 ]

Antioxidantes como suplementos

El uso de antioxidantes para prevenir algunas enfermedades es controvertido. [ 60 ] En un grupo de alto riesgo como los fumadores, las altas dosis de betacaroteno aumentaron la tasa de cáncer de pulmón ya que las altas dosis de betacaroteno junto con la alta tensión de oxígeno debido al tabaquismo resultan en un efecto prooxidante y un efecto antioxidante cuando la tensión de oxígeno no es alta. [ 61 ] [ 62 ] En grupos de menor riesgo, el uso de vitamina E parece reducir el riesgo de enfermedad cardíaca . [ 63 ] Sin embargo, si bien el consumo de alimentos ricos en vitamina E puede reducir el riesgo de enfermedad coronaria en hombres y mujeres de mediana edad a mayores, el uso de suplementos de vitamina E también parece resultar en un aumento de la mortalidad total, insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular hemorrágico . Por lo tanto, la Asociación Americana del Corazón recomienda el consumo de alimentos ricos en vitaminas antioxidantes y otros nutrientes, pero no recomienda el uso de suplementos de vitamina E para prevenir enfermedades cardiovasculares. [ 64 ] En otras enfermedades, como el Alzheimer , la evidencia sobre la suplementación con vitamina E también es mixta. [ 65 ] [ 66 ] Dado que las fuentes dietéticas contienen una gama más amplia de carotenoides y tocoferoles y tocotrienoles de vitamina E provenientes de alimentos integrales, los estudios epidemiológicos ex post facto pueden tener conclusiones diferentes a las de los experimentos artificiales que utilizan compuestos aislados. El fármaco nitrona NXY-059 de AstraZeneca , que elimina radicales libres , muestra cierta eficacia en el tratamiento del accidente cerebrovascular. [ 67 ]

Se cree que el estrés oxidativo (tal como se formula en la teoría de los radicales libres del envejecimiento de Denham Harman ) también contribuye al proceso de envejecimiento. Si bien hay buena evidencia que respalda esta idea en organismos modelo como Drosophila melanogaster y Caenorhabditis elegans , [ 68 ] [ 69 ] evidencia reciente del laboratorio de Michael Ristow sugiere que el estrés oxidativo también puede promover la esperanza de vida de Caenorhabditis elegans al inducir una respuesta secundaria a los niveles inicialmente aumentados de especies reactivas de oxígeno. [ 70 ] La situación en mamíferos es aún menos clara. [ 71 ] [ 72 ] [ 73 ] Hallazgos epidemiológicos recientes respaldan el proceso de mitohormesis , pero un metaanálisis de 2007 encuentra que en estudios con bajo riesgo de sesgo (aleatorización, enmascaramiento, seguimiento), algunos suplementos antioxidantes populares (vitamina A, betacaroteno y vitamina E) pueden aumentar el riesgo de mortalidad (aunque estudios más propensos al sesgo informaron lo contrario). [ 74 ]

El USDA eliminó la tabla que mostraba la Capacidad de Absorción de Radicales de Oxígeno (ORAC) de Alimentos Seleccionados, Versión 2 (2010), debido a la falta de evidencia de que el nivel de antioxidantes presente en un alimento se tradujera en un efecto antioxidante relacionado en el cuerpo. [ 75 ]

catalizadores metálicos

Metales como el hierro , el cobre , el cromo , el vanadio y el cobalto son capaces de realizar ciclos redox en los que un solo electrón puede ser aceptado o donado por el metal. Esta acción cataliza la producción de radicales reactivos y especies reactivas de oxígeno. [ 76 ] La presencia de dichos metales en sistemas biológicos en forma no compleja (no en una proteína u otro complejo metálico protector) puede aumentar significativamente el nivel de estrés oxidativo. Se cree que estos metales inducen reacciones de Fenton y la reacción de Haber-Weiss, en la que se genera un radical hidroxilo a partir de peróxido de hidrógeno. [ 77 ] El radical hidroxilo puede modificar aminoácidos. Por ejemplo, la meta- tirosina y la orto- tirosina se forman por hidroxilación de la fenilalanina . Otras reacciones incluyen la peroxidación lipídica y la oxidación de nucleobases. Las oxidaciones catalizadas por metales también conducen a la modificación irreversible de arginina, lisina, prolina y treonina. El daño oxidativo excesivo conduce a la degradación o agregación de proteínas. [ 78 ] [ 79 ]

La reacción de metales de transición con proteínas oxidadas por especies reactivas de oxígeno o nitrógeno puede generar productos reactivos que se acumulan y contribuyen al envejecimiento y a las enfermedades. Por ejemplo, en pacientes con Alzheimer , los lípidos y las proteínas peroxidadas se acumulan en los lisosomas de las células cerebrales. [ 80 ]

Catalizadores redox no metálicos

Ciertos compuestos orgánicos, además de los catalizadores redox metálicos, también pueden producir especies reactivas de oxígeno. Una de las clases más importantes son las quinonas . Las quinonas pueden participar en ciclos redox con sus semiquinonas e hidroquinonas conjugadas , catalizando en algunos casos la producción de superóxido a partir de dioxígeno o de peróxido de hidrógeno a partir de superóxido.

Defensa inmunitaria

El sistema inmunitario utiliza los efectos letales de los oxidantes al convertir la producción de especies oxidantes en una parte central de su mecanismo de eliminación de patógenos; los fagocitos activados producen especies reactivas de oxígeno y nitrógeno. Estas incluyen el superóxido (•O − 2 ) , el óxido nítrico (•NO) y su producto particularmente reactivo, el peroxinitrito (ONOO-). [ 81 ] Aunque el uso de estos compuestos altamente reactivos en la respuesta citotóxica de los fagocitos causa daño a los tejidos del huésped, la inespecificidad de estos oxidantes es una ventaja, ya que dañarán casi cualquier parte de su célula diana. [ 40 ] Esto impide que un patógeno escape de esta parte de la respuesta inmunitaria mediante la mutación de una única diana molecular.

infertilidad masculina

La fragmentación del ADN espermático parece ser un factor importante en la causa de la infertilidad masculina , ya que los hombres con altos niveles de fragmentación del ADN tienen probabilidades significativamente menores de concebir. [ 82 ] El estrés oxidativo es la principal causa de fragmentación del ADN en los espermatozoides . [ 82 ] Un alto nivel del daño oxidativo del ADN 8-oxo-2'-desoxiguanosina se asocia con espermatozoides anormales e infertilidad masculina. [ 83 ]

Origen de los eucariotas

El gran evento de oxigenación comenzó con la aparición biológicamente inducida de oxígeno en la atmósfera terrestre hace aproximadamente 2450 millones de años. El aumento de los niveles de oxígeno debido a la fotosíntesis de cianobacterias en microambientes antiguos probablemente fue altamente tóxico para la biota circundante. Bajo estas condiciones, se cree que la presión selectiva del estrés oxidativo impulsó la transformación evolutiva de un linaje arqueal en los primeros eucariotas . [ 84 ] El estrés oxidativo podría haber actuado en sinergia con otros estreses ambientales (como la radiación ultravioleta y/o la desecación ) para impulsar esta selección. La presión selectiva para la reparación eficiente de los daños oxidativos del ADN puede haber promovido la evolución del sexo eucariota que involucra características tales como fusiones célula-célula , movimientos cromosómicos mediados por el citoesqueleto y la aparición de la membrana nuclear . [ 84 ] Por lo tanto, la evolución del sexo meiótico y la eucariogénesis pueden haber sido procesos inseparables que evolucionaron en gran parte para facilitar la reparación de los daños oxidativos del ADN. [ 84 ] [ 85 ] [ 86 ]

COVID-19 y lesiones cardiovasculares

Se ha propuesto que el estrés oxidativo puede desempeñar un papel importante en la determinación de las complicaciones cardíacas en la COVID-19 . [ 87 ] [ 88 ]

Véase también

Referencias

  1. ↑ "Estrés oxidativo". Manual de cargas de enfermedad y medidas de calidad de vida . Nueva York, NY: Springer New York. 2010. pág.  4278. doi : 10.1007/978-0-387-78665-0_6275 . ISBN 978-0-387-78664-3Definición : Desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes a favor de los oxidantes.
  2. ↑ Birnboim HC (septiembre de 1986). "Las roturas de la cadena de ADN en leucocitos humanos inducidas por el anión superóxido, el peróxido de hidrógeno y los promotores tumorales se reparan lentamente en comparación con las roturas inducidas por la radiación ionizante". Carcinogenesis . 7 (9): 1511–7 . doi : 10.1093/carcin/7.9.1511 . PMID 3017600 . 
  3. 1 2 Halliwell B (enero de 2007). "Estrés oxidativo y cáncer: ¿hemos avanzado?" . The Biochemical Journal . 401 (1): 1– 11. doi : 10.1042/BJ20061131 . PMID 17150040 . 
  4. ↑ Hwang O (marzo de 2013). "Papel del estrés oxidativo en la enfermedad de Parkinson" . Neurobiología experimental . 22 (1): 11– 17. doi : 10.5607/en.2013.22.1.11 . PMC 3620453. PMID 23585717 .  
  5. ↑ Romá-Mateo C, Aguado C, García-Giménez JL, Ibáñez-Cabellos JS, Seco-Cervera M, Pallardó FV, et al. (2015). "Aumento del estrés oxidativo y alteración de la respuesta antioxidante en la enfermedad de Lafora". Neurobiología Molecular . 51 (3): 932– 946. doi : 10.1007/s12035-014-8747-0 . hdl : 10261/123869 . PMID 24838580 . S2CID 13096853 .   
  6. ↑ Valko M, Leibfritz D, Moncol J, Cronin MT, Mazur M, Telser J (2007). "Radicales libres y antioxidantes en las funciones fisiológicas normales y las enfermedades humanas". The International Journal of Biochemistry & Cell Biology . 39 (1): 44– 84. doi : 10.1016/j.biocel.2006.07.001 . PMID 16978905 . 
  7. ↑ Bonomini F, Tengattini S, Fabiano A, Bianchi R, Rezzani R (marzo de 2008). "Aterosclerosis y estrés oxidativo". Histología e Histopatología . 23 (3): 381– 390. doi : 10.14670/HH-23.381 . PMID 18072094 . 
  8. ↑ Singh N, Dhalla AK, Seneviratne C, Singal PK (1995). "Estrés oxidativo e insuficiencia cardíaca". Bioquímica molecular y celular . 147 ( 1– 2): 77– 81. doi : 10.1007/BF00944786 . PMID 7494558 . S2CID 21662824 .  
  9. ↑ Ramond A, Godin-Ribuot D, Ribuot C, Totoson P, Koritchneva I, Cachot S, et al. (junio de 2013). "El estrés oxidativo media la agravación del infarto cardíaco inducida por hipoxia intermitente". Farmacología Fundamental y Clínica . 27 (3): 252– 261. doi : 10.1111/j.1472-8206.2011.01015.x . PMID 22145601. S2CID 40420948 .   
  10. ↑ Dean OM, van den Buuse M, Berk M, Copolov DL, Mavros C, Bush AI (julio de 2011). "La N-acetilcisteína restaura la pérdida de glutatión cerebral en ratas tratadas con 2-ciclohexen-1-ona y d-anfetamina combinadas: relevancia para la esquizofrenia y el trastorno bipolar". Neuroscience Letters . 499 (3): 149– 153. doi : 10.1016/j.neulet.2011.05.027 . PMID 21621586. S2CID 32986064 .  
  11. ↑ de Diego-Otero Y, Romero-Zerbo Y, el Bekay R, Decara J, Sanchez L, Rodriguez-de Fonseca F, del Arco-Herrera I (marzo de 2009). "El alfa-tocoferol protege contra el estrés oxidativo en el ratón knockout del cromosoma X frágil: un enfoque terapéutico experimental para la deficiencia de Fmr1" . Neuropsychopharmacology . 34 (4): 1011–26 . doi : 10.1038/npp.2008.152 . PMID 18843266 . 
  12. ↑ Amer J, Ghoti H, Rachmilewitz E, Koren A, Levin C, Fibach E (enero de 2006). "Los glóbulos rojos, las plaquetas y los neutrófilos polimorfonucleares de pacientes con enfermedad de células falciformes presentan estrés oxidativo que puede mejorarse con antioxidantes" . British Journal of Haematology . 132 (1): 108–113 . doi : 10.1111/j.1365-2141.2005.05834.x . PMID 16371026 . 
  13. ↑ Aly DG, Shahin RS (2010). "Estrés oxidativo en el liquen plano". Acta Dermatovenerologica Alpina, Pannonica, et Adriatica . 19 (1): 3– 11. PMID 20372767 . 
  14. ↑ Arican O, Kurutas EB (marzo de 2008). "Estrés oxidativo en la sangre de pacientes con vitiligo localizado activo". Acta Dermatovenerologica Alpina, Pannonica, et Adriatica . 17 (1): 12– 16. PMID 18454264 . 
  15. ↑ Kennedy G, Spence VA, McLaren M, Hill A, Underwood C, Belch JJ (septiembre de 2005). "Los niveles de estrés oxidativo están elevados en el síndrome de fatiga crónica y se asocian con síntomas clínicos". Free Radical Biology & Medicine . 39 (5): 584– 9. doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2005.04.020 . PMID 16085177 . 
  16. ↑ Jiménez-Fernández S, Gurpegui M, Díaz-Atienza F, Pérez-Costillas L, Gerstenberg M, Correll CU (diciembre de 2015). "Estrés oxidativo y parámetros antioxidantes en pacientes con trastorno depresivo mayor comparados con controles sanos antes y después del tratamiento antidepresivo: resultados de un metaanálisis". The Journal of Clinical Psychiatry . 76 (12): 1658– 67. doi : 10.4088/JCP.14r09179 . hdl : 10630/29937 . PMID 26579881 . 
  17. ↑ Segal AW (2005). "Cómo los neutrófilos matan los microbios" . Annual Review of Immunology . 23 : 197–223 . doi : 10.1146/annurev.immunol.23.021704.115653 . PMC 2092448. PMID 15771570 .  
  18. ↑ Nawaz, Syed Kashif; Hasnain, Shahida (2012-11-20). "Efectos de la exposición al ruido sobre la actividad de la catalasa de los linfocitos en crecimiento" . Bosnian Journal of Basic Medical Sciences . 11 (4): 219– 222. doi : 10.17305/bjbms.2011.2550 . ISSN 1840-4812 . PMC 4362575. PMID 22117827 .   
  19. ↑ Gems D, Partridge L (marzo de 2008). "Hormesis de respuesta al estrés y envejecimiento: lo que no nos mata nos hace más fuertes"" . Metabolismo celular . 7 (3): 200– 3. doi : 10.1016/j.cmet.2008.01.001 . PMID 18316025 . 
  20. ↑ Waszczak C, Carmody M, Kangasjärvi J (abril de 2018). "Especies reactivas de oxígeno en la señalización vegetal" . Annual Review of Plant Biology . 69 (1): 209– 236. Bibcode : 2018AnRPB..69..209W . doi : 10.1146/annurev-arplant-042817-040322 . PMID 29489394 . 
  21. ↑ Schafer FQ, Buettner GR (junio de 2001). "Entorno redox de la célula visto a través del estado redox del par disulfuro de glutatión/glutatión". Free Radical Biology & Medicine . 30 (11): 1191– 1212. doi : 10.1016/S0891-5849(01)00480-4 . PMID 11368918 . 
  22. ↑ Lennon SV, Martin SJ, Cotter TG (marzo de 1991). "Inducción de apoptosis dependiente de la dosis en líneas celulares de tumores humanos mediante estímulos muy divergentes". Cell Proliferation . 24 (2): 203– 214. doi : 10.1111/j.1365-2184.1991.tb01150.x . PMID 2009322. S2CID 37720004 .  
  23. ↑ Valko M, Morris H, Cronin MT (2005). "Metales, toxicidad y estrés oxidativo". Current Medicinal Chemistry . 12 (10): 1161– 1208. CiteSeerX 10.1.1.498.2796 . doi : 10.2174/0929867053764635 . PMID 15892631 .  
  24. ↑ Evans MD, Cooke MS (mayo de 2004). "Factores que contribuyen al resultado del daño oxidativo a los ácidos nucleicos". BioEssays . 26 ( 5): 533– 542. Bibcode : 2004BiEss..26..533E . doi : 10.1002/bies.20027 . hdl : 2086/12592 . PMID 15112233. S2CID 11714476 .  
  25. ↑ Colis LC, Raychaudhury P, Basu AK (agosto de 2008). "Especificidad mutacional de los enlaces cruzados intracadena guanina-timina y timina-guanina inducidos por radiación gamma en células de mamíferos y síntesis translesional más allá de la lesión guanina-timina por la ADN polimerasa eta humana" . Biochemistry . 47 ( 31): 8070–9 . doi : 10.1021/bi800529f . PMC 2646719. PMID 18616294 .  
  26. 1 2 Helbock HJ, Beckman KB, Shigenaga MK, Walter PB, Woodall AA, Yeo HC, Ames BN (enero de 1998). "La oxidación del ADN importa: el ensayo de detección electroquímica por HPLC de 8-oxo-desoxiguanosina y 8-oxo-guanina" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 95 (1): 288– 293. Bibcode : 1998PNAS...95..288H . doi : 10.1073/pnas.95.1.288 . PMC 18204. PMID 9419368 .  
  27. ↑ Lelli JL, Becks LL, Dabrowska MI, Hinshaw DB (octubre de 1998). "El ATP convierte la necrosis en apoptosis en células endoteliales dañadas por oxidantes". Free Radical Biology & Medicine . 25 (6): 694– 702. doi : 10.1016/S0891-5849(98)00107-5 . PMID 9801070 . 
  28. ↑ Lee YJ, Shacter E (julio de 1999). "El estrés oxidativo inhibe la apoptosis en células de linfoma humano" . The Journal of Biological Chemistry . 274 (28): 19792–8 . doi : 10.1074/jbc.274.28.19792 . PMID 10391922 . 
  29. 1 2 Akazawa-Ogawa Y, Shichiri M, Nishio K, Yoshida Y, Niki E, Hagihara Y (febrero de 2015). "Los productos derivados del oxígeno singlete del linoleato activan la señalización de Nrf2 en las células de la piel". Free Radical Biology & Medicine . 79 : 164–175 . doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2014.12.004 . PMID 25499849 . 
  30. 1 2 3 Riahi Y, Cohen G, Shamni O, Sasson S (diciembre de 2010). "Funciones de señalización y citotóxicas de los 4-hidroxialquenales". American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism . 299 (6): E879– E886. doi : 10.1152/ajpendo.00508.2010 . PMID 20858748 . S2CID 6062445 .  
  31. 1 2 Yoshida Y, Umeno A, Akazawa Y, Shichiri M, Murotomi K, Horie M (2015). "Química de los productos de peroxidación lipídica y su uso como biomarcadores en la detección temprana de enfermedades" . Journal of Oleo Science . 64 (4): 347– 356. doi : 10.5650/jos.ess14281 . PMID 25766928 . 
  32. ↑ Vigor C, Bertrand-Michel J, Pinot E, Oger C, Vercauteren J, Le Faouder P, et al. (agosto de 2014). "Productos de oxidación lipídica no enzimática en sistemas biológicos: evaluación de los metabolitos de ácidos grasos poliinsaturados" (PDF) . Journal of Chromatography. B, Analytical Technologies in the Biomedical and Life Sciences . 964 : 65–78 . doi : 10.1016/j.jchromb.2014.04.042 . PMID 24856297 .  
  33. ↑ Waddington EI, Croft KD, Sienuarine K, Latham B, Puddey IB (marzo de 2003). "Productos de oxidación de ácidos grasos en la placa aterosclerótica humana: un análisis de correlaciones clínicas e histopatológicas". Aterosclerosis . 167 (1): 111– 120. doi : 10.1016/S0021-9150(02)00391-X . PMID 12618275 . 
  34. ↑ Cho KJ, Seo JM, Kim JH (julio de 2011). "Estimulación de las NADPH oxidasas y las especies reactivas de oxígeno por metabolitos bioactivos de la lipoxigenasa" . Molecules and Cells . 32 (1): 1– 5. doi : 10.1007/s10059-011-1021-7 . PMC 3887656. PMID 21424583 .  
  35. ↑ Galano JM, Mas E, Barden A, Mori TA, Signorini C, De Felice C, et al. (diciembre de 2013). " Isoprostanos y neuroprostanos: síntesis total, actividad biológica y biomarcadores de estrés oxidativo en humanos" (PDF) . Prostaglandins & Other Lipid Mediators . 107 : 95–102 . doi : 10.1016/j.prostaglandins.2013.04.003 . PMID 23644158. S2CID 33638363 .   
  36. ↑ Cohen G, Riahi Y, Sunda V, Deplano S, Chatgilialoglu C, Ferreri C, et al. (diciembre de 2013). "Propiedades de señalización de los 4-hidroxialquenales formados por la peroxidación lipídica en la diabetes". Free Radical Biology & Medicine . 65 : 978–987 . doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2013.08.163 . PMID 23973638 .  
  37. ↑ Speed ​​N, Blair IA (diciembre de 2011). "Daño al ADN mediado por ciclooxigenasa y lipoxigenasa" . Cancer and Metastasis Reviews . 30 ( 3–4 ): 437–447 . doi : 10.1007/s10555-011-9298-8 . PMC 3237763. PMID 22009064 .  
  38. ↑ Sies, H. (2020). "1. Eutrés oxidativo y estrés oxidativo: Observaciones introductorias" . En Sies, H. (ed.). Estrés oxidativo . Academic Press. pp. 3–12 . doi : 10.1016/B978-0-12-818606-0.00001-8 . ISBN  978-0-12-818606-0OCLC 1127856933 .​ 
  39. ↑ Docampo, R. (1995). «Mecanismos antioxidantes» . En Marr, J.; Müller, M. (eds.). Bioquímica y biología molecular de los parásitos . Academic Press. pp. 147–160 . doi : 10.1016/B978-012473345-9/50010-6 . ISBN  978-0-12-473345-9.
  40. 1 2 Rice-Evans CA, Gopinathan V (1995). "Toxicidad del oxígeno, radicales libres y antioxidantes en enfermedades humanas: implicaciones bioquímicas en la aterosclerosis y los problemas de los neonatos prematuros". Ensayos en bioquímica . 29 : 39–63 . PMID 9189713 . 
  41. ↑ Seaver LC, Imlay JA (noviembre de 2004). "¿Son las enzimas respiratorias las principales fuentes de peróxido de hidrógeno intracelular?" . The Journal of Biological Chemistry . 279 (47): 48742– 50. Bibcode : 2004JBiCh.27948742S . doi : 10.1074/jbc.M408754200 . PMID 15361522 . 
  42. ↑ Messner KR, Imlay JA (noviembre de 2002). "Mecanismo de formación de superóxido y peróxido de hidrógeno por fumarato reductasa, succinato deshidrogenasa y aspartato oxidasa" . The Journal of Biological Chemistry . 277 (45): 42563–71 . doi : 10.1074/jbc.M204958200 . PMID 12200425 . 
  43. ↑ Imlay JA (2003). "Vías de daño oxidativo". Annual Review of Microbiology . 57 (1): 395– 418. doi : 10.1146/annurev.micro.57.030502.090938 . PMID 14527285 . 
  44. ↑ Hardin SC, Larue CT, Oh MH, Jain V, Huber SC (agosto de 2009). "Acoplamiento de señales oxidativas a la fosforilación de proteínas mediante la oxidación de metionina en Arabidopsis" . The Biochemical Journal . 422 (2): 305–312 . doi : 10.1042/BJ20090764 . PMC 2782308. PMID 19527223 .  
  45. ^ Haider L, Fischer MT, Frischer JM, Bauer J, Höftberger R, Botond G, et al. (Julio de 2011). "Daño oxidativo en lesiones de esclerosis múltiple" . Cerebro . 134 (parte 7): 1914– 24. doi : 10.1093/brain/awr128 . PMC 3122372 . PMID 21653539 .   
  46. ↑ Patel VP, Chu CT (marzo de 2011). "Transporte nuclear, estrés oxidativo y neurodegeneración" . Revista Internacional de Patología Clínica y Experimental . 4 (3): 215– 229. PMC 3071655. PMID 21487518 .  
  47. ↑ Hollis F, Kanellopoulos AK, Bagni C (agosto de 2017). "Disfunción mitocondrial en el trastorno del espectro autista: características clínicas y perspectivas". Current Opinion in Neurobiology . 45 : 178–187 . doi : 10.1016/j.conb.2017.05.018 . PMID 28628841. S2CID 3617876 .  
  48. ↑ Nunomura A, Castellani RJ, Zhu X, Moreira PI, Perry G, Smith MA (julio de 2006). "Participación del estrés oxidativo en la enfermedad de Alzheimer" . Journal of Neuropathology and Experimental Neurology . 65 (7): 631– 641. doi : 10.1097/01.jnen.0000228136.58062.bf . PMID 16825950 . 
  49. ^ Bošković M, Vovk T, Kores Plesničar B, Grabnar I (junio de 2011). "Estrés oxidativo en la esquizofrenia" . Neurofarmacología actual . 9 (2): 301– 312. doi : 10.2174/157015911795596595 . PMC 3131721 . PMID 22131939 .  
  50. ↑ Ramalingam M, Kim SJ (agosto de 2012). " Especies reactivas de oxígeno/nitrógeno y sus correlaciones funcionales en enfermedades neurodegenerativas". Journal of Neural Transmission . 119 (8): 891– 910. doi : 10.1007/s00702-011-0758-7 . PMID 22212484. S2CID 2615132 .  
  51. ↑ Spurrier-Best, Lewis; Butcher, David; Blackham-Hayward, Evangelene; Kertesz, Zsuzsanna; Chichger, Havovi (22 de enero de 2026). "El líquido para vapeadores electrónicos sin nicotina estimula los procesos angiogénicos in vitro a través del estrés oxidativo mediado por ARF6" . Frontiers in Toxicology . 7. doi : 10.3389/ftox.2025.1699112 . ISSN 2673-3080 . 
  52. ↑ Blackham-Hayward, Evangelene; Kertesz, Zsuzsanna; Chichger, Havovi (2024-05-01). "El líquido de los cigarrillos electrónicos activa el endotelio pulmonar y altera la integridad vascular in vitro a través de una vía dependiente de ARF6" . Microvascular Research . 153 104653. doi : 10.1016/j.mvr.2024.104653 . ISSN 0026-2862 . PMID 38220030 .  
  53. ↑ Nijs J, Meeus M, De Meirleir K (agosto de 2006). "Dolor musculoesquelético crónico en el síndrome de fatiga crónica: avances recientes e implicaciones terapéuticas". Terapia manual . 11 (3): 187– 191. doi : 10.1016/j.math.2006.03.008 . PMID 16781183 . 
  54. ↑ Domka K, Goral A, Firczuk M (2020). "Cruzando la línea: entre los efectos beneficiosos y perjudiciales de las especies reactivas de oxígeno en las neoplasias malignas de células B" . Frontiers in Immunology . 11 1538. doi : 10.3389/fimmu.2020.01538 . PMC 7385186. PMID 32793211 .  
  55. ↑ Udensi UK, Tchounwou PB (diciembre de 2014). "Efecto dual del estrés oxidativo en la inducción y el tratamiento del cáncer de leucemia" . Journal of Experimental & Clinical Cancer Research . 33 106. doi : 10.1186/s13046-014-0106-5 . PMC 4320640. PMID 25519934 .  
  56. ↑ Handa O, Naito Y , Yoshikawa T (2011). "Biología redox y carcinogénesis gástrica: el papel de Helicobacter pylori" . Redox Report . 16 (1): 1– 7. doi : 10.1179/174329211X12968219310756 . PMC 6837368. PMID 21605492 .  
  57. 1 2 3 Welty S, Thathiah A, Levine AS (2022). "El daño al ADN aumenta la secreción de Aβ40 y Aβ42 en células progenitoras neuronales: relevancia para la enfermedad de Alzheimer" . J Alzheimers Dis . 88 (1): 177–190 . doi : 10.3233/JAD-220030 . PMC 9277680. PMID 35570488 .  
  58. ^ Shanbhag NM, Evans MD, Mao W, Nana AL, Seeley WW, Adame A, Rissman RA, Masliah E, Mucke L (mayo de 2019). "Acumulación neuronal temprana de roturas de doble cadena de ADN en la enfermedad de Alzheimer" . Acta Neuropathol Comunitaria . 7 (1) 77.doi : 10.1186 /s40478-019-0723-5 . PMC 6524256 . PMID 31101070 .  
  59. ↑ Thadathil N, Delotterie DF, Xiao J, Hori R, McDonald MP, Khan MM (enero de 2021). "Acumulación de roturas de doble cadena de ADN en la enfermedad de Alzheimer: evidencia de modelos experimentales y cerebros humanos post mortem". Mol Neurobiol . 58 (1): 118– 131. doi : 10.1007/s12035-020-02109-8 . PMID 32895786 . 
  60. ↑ Meyers DG, Maloley PA, Weeks D (mayo de 1996). "Seguridad de las vitaminas antioxidantes". Archives of Internal Medicine . 156 (9): 925– 935. doi : 10.1001/archinte.156.9.925 . PMID 8624173 . 
  61. ^ Ruano-Ravina A, Figueiras A, Freire-Garabal M, Barros-Dios JM (2006). "Vitaminas antioxidantes y riesgo de cáncer de pulmón". Diseño farmacéutico actual . 12 (5): 599– 613. doi : 10.2174/138161206775474396 . PMID 16472151 . 
  62. ↑ Zhang P, Omaye ST (febrero de 2001). "Funciones antioxidantes y prooxidantes del betacaroteno, el alfa-tocoferol y el ácido ascórbico en células pulmonares humanas". Toxicology in Vitro . 15 (1): 13– 24. Bibcode : 2001ToxVi..15...13Z . doi : 10.1016/S0887-2333(00)00054-0 . PMID 11259865 . 
  63. ↑ Pryor WA (enero de 2000). "Vitamina E y enfermedad cardíaca: de la ciencia básica a los ensayos de intervención clínica". Free Radical Biology & Medicine . 28 (1): 141– 164. doi : 10.1016/S0891-5849(99)00224-5 . PMID 10656300 . 
  64. ↑ Saremi A, Arora R (2010). "Vitamina E y enfermedad cardiovascular". American Journal of Therapeutics . 17 (3): e56– e65. doi : 10.1097/MJT.0b013e31819cdc9a . PMID 19451807. S2CID 25631305 .  
  65. ↑ Boothby LA, Doering PL (diciembre de 2005). "Vitamina C y vitamina E para la enfermedad de Alzheimer". The Annals of Pharmacotherapy . 39 (12): 2073– 80. doi : 10.1345/aph.1E495 . PMID 16227450. S2CID 46645284 .  
  66. ↑ Kontush K, Schekatolina S (diciembre de 2004). "Vitamina E en trastornos neurodegenerativos: enfermedad de Alzheimer". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1031 (1): 249– 262. Bibcode : 2004NYASA1031..249K . doi : 10.1196 / annals.1331.025 . PMID 15753151. S2CID 33556198 .  
  67. ↑ Fong JJ, Rhoney DH (marzo de 2006). "NXY-059: revisión del potencial neuroprotector para el accidente cerebrovascular agudo". The Annals of Pharmacotherapy . 40 (3): 461– 471. CiteSeerX 10.1.1.1001.6501 . doi : 10.1345/aph.1E636 . PMID 16507608. S2CID 38016035 .   
  68. ↑ Larsen PL (octubre de 1993). "Envejecimiento y resistencia al daño oxidativo en Caenorhabditis elegans" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 90 ( 19): 8905–9 . Bibcode : 1993PNAS...90.8905L . doi : 10.1073/pnas.90.19.8905 . PMC 47469. PMID 8415630 .  
  69. ↑ Helfand SL, Rogina B (2003). "Genética del envejecimiento en la mosca de la fruta, Drosophila melanogaster". Annual Review of Genetics . 37 (1): 329– 348. doi : 10.1146/annurev.genet.37.040103.095211 . PMID 14616064 . 
  70. ↑ Schulz TJ, Zarse K, Voigt A, Urban N, Birringer M, Ristow M (octubre de 2007). "La restricción de glucosa prolonga la vida útil de Caenorhabditis elegans al inducir la respiración mitocondrial y aumentar el estrés oxidativo" . Cell Metabolism . 6 (4): 280–293 . doi : 10.1016/j.cmet.2007.08.011 . PMID 17908557 . 
  71. ↑ Sohal RS, Mockett RJ, Orr WC (septiembre de 2002). "Mecanismos del envejecimiento: una evaluación de la hipótesis del estrés oxidativo". Free Radical Biology & Medicine . 33 (5): 575– 586. doi : 10.1016/S0891-5849(02)00886-9 . PMID 12208343 . 
  72. ↑ Sohal RS (julio de 2002). "Papel del estrés oxidativo y la oxidación de proteínas en el proceso de envejecimiento". Free Radical Biology & Medicine . 33 (1): 37– 44. doi : 10.1016/S0891-5849(02)00856-0 . PMID 12086680 . 
  73. ↑ Rattan SI (diciembre de 2006). "Teorías del envejecimiento biológico: genes, proteínas y radicales libres". Free Radical Research . 40 (12): 1230– 8. Bibcode : 2006FdRR...40.1230R . CiteSeerX 10.1.1.476.9259 . doi : 10.1080/ 10715760600911303 . PMID 17090411. S2CID 11125090 .   
  74. ↑ Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C (febrero de 2007). "Mortalidad en ensayos aleatorizados de suplementos antioxidantes para la prevención primaria y secundaria: revisión sistemática y metaanálisis". JAMA . 297 (8): 842– 857. doi : 10.1001/jama.297.8.842 . PMID 17327526 . Véase también la carta archivada el 24 de julio de 2008 en la Wayback Machine dirigida a JAMA por Philip Taylor y Sanford Dawsey y la respuesta archivada el 24 de junio de 2008 en la Wayback Machine por los autores del artículo original.
  75. ↑ "Capacidad de absorción de radicales de oxígeno (ORAC) de alimentos seleccionados, versión 2 (2010)" . USDA . Archivado del original el 10 de marzo de 2018.
  76. ↑ Pratviel G (2012). "Daño oxidativo del ADN mediado por iones de metales de transición y sus complejos". En Sigel A, Sigel H, Sigel RK (eds.). Interacción entre iones metálicos y ácidos nucleicos . Iones metálicos en ciencias de la vida. Vol. 10. Springer. pp. 201–216 . doi : 10.1007/978-94-007-2172-2_7 . ISBN   978-94-007-2171-5. PMID 22210340 . 
  77. ↑ Kodali V, Thrall BD (2015). "Estrés oxidativo e interacciones entre nanomateriales y células". En Roberts SM, Kehrer JP, Klotz LO (eds.). Estudios sobre toxicología y farmacología experimental . Estrés oxidativo en la investigación básica aplicada y la práctica clínica. Cham: Springer. pp. 347–367 . doi : 10.1007/978-3-319-19096-9_18 . ISBN  978-3-319-19096-9.
  78. ↑ Dalle-Donne I, Aldini G, Carini M, Colombo R, Rossi R, Milzani A (2006). "Carbonilación de proteínas, disfunción celular y progresión de la enfermedad" . Journal of Cellular and Molecular Medicine . 10 (2): 389– 406. doi : 10.1111/j.1582-4934.2006.tb00407.x . PMC 3933129. PMID 16796807 .  
  79. ↑ Grimsrud PA, Xie H, Griffin TJ, Bernlohr DA (agosto de 2008). "Estrés oxidativo y modificación covalente de proteínas con aldehídos bioactivos" . The Journal of Biological Chemistry . 283 (32): 21837– 41. Bibcode : 2008JBiCh.28321837G . doi : 10.1074/jbc.R700019200 . PMC 2494933. PMID 18445586 .  
  80. ↑ Devasagayam TP, Tilak JC, Boloor KK, Sane KS, Ghaskadbi SS, Lele RD (octubre de 2004). "Radicales libres y antioxidantes en la salud humana: estado actual y perspectivas futuras". The Journal of the Association of Physicians of India . 52 : 794–804 . PMID 15909857 . 
  81. ↑ Nathan C, Shiloh MU (agosto de 2000). "Intermediarios reactivos de oxígeno y nitrógeno en la relación entre huéspedes mamíferos y patógenos microbianos" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 97 (16): 8841–8 . Bibcode : 2000PNAS...97.8841N . doi : 10.1073/pnas.97.16.8841 . PMC 34021. PMID 10922044 .  
  82. 1 2 Wright C, Milne S, Leeson H (junio de 2014). "Daño en el ADN de los espermatozoides causado por estrés oxidativo: factores clínicos, de estilo de vida y nutricionales modificables en la infertilidad masculina" . Reproductive Biomedicine Online . 28 (6): 684– 703. doi : 10.1016/j.rbmo.2014.02.004 . PMID 24745838 . 
  83. ↑ Guz J, Gackowski D, Foksinski M, Rozalski R, Zarakowska E, Siomek A, et al. (2013). " Comparación del estrés oxidativo/daño al ADN en el semen y la sangre de hombres fértiles e infértiles" . PLOS ONE . 8 (7) e68490. Bibcode : 2013PLoSO...868490G . doi : 10.1371/journal.pone.0068490 . PMC 3709910. PMID 23874641 .   
  84. 1 2 3 Gross J, Bhattacharya D (agosto de 2010). "Uniendo el sexo y los orígenes eucariotas en un mundo oxigenado emergente" . Biology Direct . 5 : 53. doi : 10.1186/1745-6150-5-53 . PMC 2933680. PMID 20731852 .  
  85. ↑ Bernstein, H.; Bernstein, C. (2017). «Comunicación sexual en arqueas, precursora de la meiosis» . En Witzany, Guenther (ed.). Biocomunicación de las arqueas . Springer. pp. 103–117 . doi : 10.1007/978-3-319-65536-9_7 . ISBN  978-3-319-65535-2.
  86. ↑ Hörandl E, Speijer D (febrero de 2018). "Cómo el oxígeno dio origen al sexo eucariota" . Actas. Ciencias Biológicas . 285 (1872) 20172706. Bibcode : 2018RSPSB.28572706H . doi : 10.1098/rspb.2017.2706 . PMC 5829205. PMID 29436502 .  
  87. ↑ Majumder N, Deepak V, Hadique S, Aesoph D, Velayutham M, Ye Q, et al. (octubre de 2022). " Desequilibrio redox en la fisiopatología de la COVID-19" . Redox Biology . 56 102465. doi : 10.1016/j.redox.2022.102465 . PMC 9464257. PMID 36116160 .   
  88. ↑ Loffredo L, Violi F (agosto de 2020). "COVID-19 y lesión cardiovascular: ¿un papel para el estrés oxidativo y el tratamiento antioxidante?" . International Journal of Cardiology . 312 : 136. doi : 10.1016/j.ijcard.2020.04.066 . PMC 7833193. PMID 32505331 .