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OLIG2

El factor de transcripción de oligodendrocitos (OLIG2) es un factor de transcripción hélice-bucle-hélice básico ( bHLH ) codificado por el gen OLIG2 . La proteína tiene 329 amin...

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El factor de transcripción de oligodendrocitos (OLIG2) es un factor de transcripción hélice-bucle-hélice básico ( bHLH ) codificado por el gen OLIG2 . La proteína tiene 329 aminoácidos de longitud, 32 kDa de tamaño y contiene un dominio de unión al ADN hélice-bucle-hélice básico. [ 5 ] Es uno de los tres miembros de la familia bHLH. Los otros dos miembros son OLIG1 y OLIG3. La expresión de OLIG2 está mayormente restringida al sistema nervioso central , donde actúa como factor tanto antineurigénico como neurigénico en diferentes etapas del desarrollo. OLIG2 es bien conocido por determinar la diferenciación de neuronas motoras y oligodendrocitos , así como por su papel en el mantenimiento de la replicación en el desarrollo temprano. Está principalmente involucrado en enfermedades como tumores cerebrales y síndrome de Down .

Función

OLIG2 se expresa principalmente en dominios restringidos de la zona ventricular del cerebro y la médula espinal , que dan origen a oligodendrocitos y tipos específicos de neuronas. En la médula espinal, la región pMN genera secuencialmente motoneuronas y oligodendrocitos. Durante la embriogénesis , OLIG2 dirige inicialmente el destino de las motoneuronas estableciendo un dominio ventral de progenitores de motoneuronas y promoviendo la diferenciación neuronal. Posteriormente, en etapas posteriores del desarrollo, OLIG2 promueve la formación de precursores de oligodendrocitos y su diferenciación. Además de funcionar como factor neurogénico en la especificación y diferenciación de motoneuronas y oligodendrocitos, OLIG2 también actúa como factor antineurogénico en etapas tempranas en los progenitores pMN para mantener la reserva de progenitores en ciclo. Esta función antineurogénica de OLIG2 desempeña posteriormente un papel más importante en neoplasias malignas como el glioma . [ 6 ]

El papel de la fosforilación se ha destacado recientemente para explicar las funciones multifacéticas de OLIG2 en la diferenciación y proliferación. Los estudios mostraron que el estado de fosforilación de OLIG2 en Ser30 determina el destino de las células progenitoras corticales, en las que estas células se diferenciarán en astrocitos o permanecerán como progenitoras neuronales. [ 7 ] Por otro lado, se demostró que la fosforilación en un motivo de triple serina (Ser10, Ser13 y Ser14) regula la función proliferativa de OLIG2. [ 8 ] Se encontró que otro sitio de fosforilación Ser147 predicho por bioinformática regula el desarrollo de las neuronas motoras al regular la unión entre OLIG2 y NGN2 . [ 9 ] Además, OLIG2 contiene una caja ST compuesta por una cadena de 12 residuos de serina y treonina contiguos en la posición Ser77-Ser88. Se cree que la fosforilación en la caja ST es biológicamente funcional, [ 10 ] pero su función aún debe dilucidarse in vivo. [ 11 ]

OLIG2 también se ha relacionado con la ontogénesis de los cuernos bovinos. Fue el único gen en el locus de ausencia de cuernos bovinos que mostró expresión diferencial entre el presunto brote del cuerno y la piel de la frente. [ 12 ]

Importancia clínica

OLIG2 en el cáncer

OLIG2 es bien reconocido por su importancia en la investigación del cáncer, particularmente en tumores cerebrales y leucemia . OLIG2 se expresa universalmente en glioblastoma y otros gliomas difusos ( astrocitomas , oligodendrogliomas y oligoastrocitomas ), y es un marcador diagnóstico positivo útil de estos tumores cerebrales. [ 13 ] Aunque en el tejido cerebral normal OLIG2 se expresa principalmente en oligodendrocitos pero no en astrocitos maduros, en el glioma adulto , OLIG2 se expresa tanto en astrocitoma adulto de bajo grado mutante IDH1 o IDH2 como en oligodendroglioma en niveles similares, pero se expresa en un nivel más bajo en glioblastoma de tipo salvaje IDH . [ 14 ] La sobreexpresión de OLIG2 es un buen marcador sustituto de la mutación IDH con un AUC de 0,90, pero predice mal (AUC = 0,55) la codeleción 1p/19q, una alteración cromosómica que define la clase de oligodendroglioma . [ 14 ] En el análisis de supervivencia, los niveles más altos de ARNm de OLIG2 se asociaron con una mejor supervivencia general, pero esta asociación dependía completamente del estado de mutación IDH. [ 14 ]

En particular, OLIG2 se expresa selectivamente en un subgrupo de células de glioma que son altamente tumorigénicas, [ 15 ] y se ha demostrado que es necesario para la proliferación de células de glioma humanas implantadas en el cerebro de ratones con inmunodeficiencia combinada grave (SCID). [ 16 ]

Aunque el mecanismo molecular detrás de esta tumorigénesis no está del todo claro, recientemente se han publicado más estudios que señalan diversas evidencias y posibles funciones de OLIG2 en la progresión del glioma. Se cree que OLIG2 promueve la proliferación de células madre neurales y células progenitoras al oponerse a la vía p53 , lo que potencialmente contribuye a la progresión del glioma. Se ha demostrado que OLIG2 reprime directamente el efector de la vía supresora de tumores p53 p21 WAF1/CIP1 , [ 17 ] suprime la acetilación de p53 e impide la unión de p53 a varios sitios potenciadores . [ 18 ] Además, se ha descubierto que la fosforilación del motivo de triple serina en OLIG2 está presente en varias líneas de glioma y es más tumorigénica que el estado no fosforilado. [ 19 ] En un estudio que utilizó la línea celular U12-1 para la expresión controlada de OLIG2, los investigadores demostraron que OLIG2 puede suprimir la proliferación de U12-1 mediante la transactivación del gen p27 Kip1 [ 20 ] y puede inhibir la motilidad de la célula mediante la activación de RhoA . [ 21 ]

Además del glioma, OLIG2 también está involucrado en la leucemogénesis. El gen Olig2 fue identificado por primera vez en un estudio sobre leucemia linfoblástica aguda de células T, en el que se encontró que la expresión de OLIG2 estaba elevada después de la translocación cromosómica t(14;21)(q11.2;q22) . [ 22 ] Posteriormente se demostró que la sobreexpresión de OLIG2 está presente en neoplasias malignas más allá del glioma y la leucemia, como el cáncer de mama, el melanoma y las líneas celulares de carcinoma de pulmón de células no pequeñas . [ 23 ] También se ha demostrado que la regulación positiva de OLIG2 junto con LMO1 y Notch1 ayuda a proporcionar señales de proliferación.

OLIG2 en enfermedades neurológicas

OLIG2 también está asociado con el síndrome de Down , ya que se localiza en el cromosoma 21 dentro o cerca de la región crítica del síndrome de Down en el brazo largo. Se cree que esta región contribuye a los defectos cognitivos del síndrome de Down. El aumento sustancial en el número de neuronas inhibitorias del prosencéfalo que se observa a menudo en el ratón Ts65dn (un modelo murino de trisomía 21 ) podría conducir a un desequilibrio entre excitación e inhibición y anomalías conductuales. Sin embargo, la reducción genética de OLIG2 y OLIG1 de tres copias a dos rescató la sobreproducción de interneuronas, lo que indica el papel fundamental del nivel de expresión de OLIG2 en el síndrome de Down. [ 24 ] La asociación entre OLIG2 y enfermedades neurológicas (es decir, esquizofrenia y enfermedad de Alzheimer ) está bajo escrutinio, ya que se han identificado varios polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) asociados con estas enfermedades en OLIG2 mediante trabajos de asociación de todo el genoma . [ 25 ] [ 26 ]

OLIG2 también desempeña un papel funcional en la reparación neuronal. Los estudios mostraron que el número de células que expresan OLIG2 aumentó en la lesión después de una lesión cortical por punción, lo que respalda el papel de OLIG2 en la gliosis reactiva . [ 27 ] OLIG2 también se vio implicado en la generación de astrocitos reactivos , posiblemente de forma transitoria mediante reexpresión, pero los mecanismos no están claros. [ 28 ]

Referencias

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  2. 1 2 3 GRCm38: Versión 89 de Ensembl: ENSMUSG00000039830 – Ensembl , mayo de 2017
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  4. ↑ "Referencia de PubMed sobre el ratón:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE . UU .
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Lecturas adicionales

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Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .