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ratón NOG

El ratón NOG (NOD/Shi- scid /IL-2Rγ nulo ) es una nueva generación de ratón inmunodeficiente grave, desarrollado por el Instituto Central de Animales de Experimentación (CIEA) e...

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El ratón NOG (NOD/Shi- scid /IL-2Rγ nulo ) es una nueva generación de ratón inmunodeficiente grave, desarrollado por el Instituto Central de Animales de Experimentación (CIEA) en el año 2000. El ratón NOG acepta células heterólogas con mucha más facilidad que cualquier otro tipo de modelo de roedor inmunodeficiente, como el ratón desnudo y el ratón NOD/ scid . Por lo tanto, el ratón puede ser el mejor modelo como receptor altamente eficiente de células humanas para injertarse, proliferar y diferenciarse. [ 1 ] Esta característica única ofrece una gran oportunidad para mejorar las investigaciones terapéuticas del cáncer , la leucemia , las enfermedades viscerales, el SIDA y otras enfermedades humanas. También proporciona aplicaciones para las investigaciones sobre cáncer, infecciones , regeneración y hematología .

Origen

El ratón NOG fue generado en CIEA en el año 2000 mediante el cruce retrospectivo del ratón nulo C57BL/6J-IL-2Rγ , desarrollado originalmente por Kazuo Sugamura, profesor de la Universidad de Tohoku, con el ratón NOD/Shi- scid , desarrollado también en CIEA.

Características

El ratón NOG tiene múltiples inmunodeficiencias que se derivan principalmente de tres cepas de ratones: 1) cepa endogámica NOD/Shi, 2) SCID, 3) IL-2Rγ nulo . Estas incluyen:

  • Inmunidad innata reducida derivada de una cepa endogámica NOD, que implica una disfunción de los macrófagos, un defecto de la actividad hemolítica del complemento y una actividad reducida de las células NK. [ 2 ] La cepa endogámica NOD/Shi fue descubierta por primera vez por Makino et al. como ratones con diabetes autoinmune de tipo no obeso. [ 3 ] [ 4 ]
  • Falta de células T y B funcionales que se deriva de una mutación de la proteína quinasa (Prkdc: proteína quinasa, ADN activado, polipéptido catalítico), que es el gen causante de la mutación scid [ 5 ] [ 6 ].
  • Falta de células NK, disfunciones de las células dendríticas y otras deficiencias desconocidas debido a la inactivación del gen IL-2Rγ. [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]

Aplicaciones a la investigación médica

Véase también

Referencias

  1. ↑ M. Ito y  col. (2002). "Ratón NOD/SCID/γ nulo : un excelente modelo de ratón receptor para el injerto de células humanas" . Blood . 100 (9): 3175– 3182. doi : 10.1182/blood-2001-12-0207 . PMID 12384415 . 
  2. ↑ Shultz, LD; Schweitzer, PA; Christianson, SW; Gott, B.; Schweitzer, IB; Tennent, B.; McKenna, S.; Mobraaten, L.; Rajan, TV; et al. (1995). "Múltiples defectos en la función inmunológica innata y adaptativa en ratones NOD/LtSz-scid". Journal of Immunology . 154 (1): 180– 191. PMID 7995938 .  
  3. ↑ Kikutani, H.; Makino, S. (1992). "El modelo murino de diabetes autoinmune: cepas NOD y relacionadas". Advances in Immunology Volumen 51. Advances in Immunology. Vol. 51. págs. 285–322 . doi : 10.1016/S0065-2776(08)60490-3 . ISBN   9780120224517. PMID 1323922 . 
  4. ^ Makino, S.; Kunimoto, K.; Muraoka, Y.; Mizushima, Y.; Katagiri, K.; Tochino, Y. (1980). "Cría de una cepa de ratones diabéticos no obesos" . Jikken Dobutsu . 29 (1): 1– 13. doi : 10.1538/expanim1978.29.1_1 . PMID 6995140 . 
  5. ↑ Bosma, GC; Custer, RP; Bosma, MJ (1983). "Una mutación de inmunodeficiencia combinada grave en el ratón". Nature . 301 ( 5900): 527– 530. Bibcode : 1983Natur.301..527B . doi : 10.1038/301527a0 . PMID 6823332. S2CID 4267981 .  
  6. ↑ Kirchgessner, CU; Patil, CK; Evans, JW; Cuomo, CA; Fried, LM; Carter, T.; Oettinger, MA; Brown, JM (1995). "Cinasa dependiente de ADN (p350) como gen candidato para el defecto SCID murino". Science . 267 (5201): 1178– 1183. Bibcode : 1995Sci...267.1178K . doi : 10.1126/science.7855601 . PMID 7855601 . S2CID 29017462 .  
  7. ↑ Ikebe, M.; Miyakawa, K.; Takahashi, K.; Ohbo, K.; Nakamura, M.; Sugamura, K.; Suda, T.; Yamamura, K.; Tomita, K.; et al. (1997). "Anomalías linfohematopoyéticas y trastorno linfoproliferativo sistémico en ratones deficientes en la cadena gamma del receptor de interleucina-2" . Int J Exp Pathol . 78 (3): 133– 148. doi : 10.1046 / j.1365-2613.1997.230356.x . PMC 2694530. PMID 9306921 .   
  8. ↑ Ohbo, K.; Suda, T.; Hashiyama, M.; Mantani, A.; Ikebe, M.; Miyakawa, K.; Moriyama, M.; Nakamura, M.; Katsuki, M.; et al. (1996). "Modulación de la hematopoyesis en ratones con un mutante truncado de la cadena gamma del receptor de interleucina-2" . Sangre . 87 (3): 956– 967. doi : 10.1182/blood.V87.3.956.bloodjournal873956 . PMID 8562967 .  
  9. ↑ Ohteki, T.; Fukao, T.; Suzue, K.; Maki, C.; Ito, M.; Nakamura, M.; Koyasu, S. (1999). "Producción de interferón-g dependiente de interleucina-12 por células dendríticas linfoides CD8a+" . J Exp Med . 189 (12): 1981– 1986. doi : 10.1084/jem.189.12.1981 . PMC 2192968. PMID 10377194 .  
  10. ^ Sugamura, K.; Asao, H.; Kondo, M.; Tanaka, N.; Ishii, N.; Ohbo, K.; Nakamura, M.; Takeshita, T. (1996). "La cadena gamma del receptor de interleucina-2: su papel en los múltiples complejos de receptores de citocinas y el desarrollo de células T en XSCID". Annu Rev Inmunol . 14 : 179–205 . doi : 10.1146/annurev.immunol.14.1.179 . PMID 8717512 . 
  • ratón NOG
  • Ratón Base NOG http://www.taconic.com/nog
  • TK-NOG http- //www.taconic.com/12907
  • hGM-CSF/hIL3-NOG - http://www.taconic.com/13395
  • B2m-NOG- http: //www.taconic.com/13439
  • Sitio web de CIEA : https://www.ciea.or.jp/en/nog_mouse.html