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Debilidad muscular

La debilidad muscular es una falta de fuerza muscular . Sus causas son muchas y se pueden dividir en afecciones que presentan debilidad muscular real o percibida. La debilidad m...

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La debilidad muscular es una falta de fuerza muscular . Sus causas son muchas y se pueden dividir en afecciones que presentan debilidad muscular real o percibida. La debilidad muscular real es un síntoma principal de diversas enfermedades del músculo esquelético, como la distrofia muscular y la miopatía inflamatoria . Ocurre en trastornos de la unión neuromuscular , como la miastenia gravis . La debilidad muscular también puede ser causada por niveles bajos de potasio y otros electrolitos dentro de las células musculares. Puede ser temporal o duradera (desde segundos o minutos hasta meses o años). El término miastenia proviene de my- del griego μυο que significa "músculo" + -asthenia ἀσθένεια que significa " debilidad ".

Tipos

La fatiga neuromuscular puede clasificarse como "central" o "periférica" ​​según su causa. La fatiga muscular central se manifiesta como una sensación general de falta de energía, mientras que la fatiga muscular periférica se manifiesta como una incapacidad localizada y específica del músculo para realizar trabajo. [ 1 ] [ 2 ]

fatiga neuromuscular

Los nervios controlan la contracción muscular determinando el número, la secuencia y la fuerza de las contracciones. Cuando un nervio sufre fatiga sináptica, pierde la capacidad de estimular el músculo que inerva. La mayoría de los movimientos requieren una fuerza muy inferior a la que un músculo podría generar, y, salvo patología , la fatiga neuromuscular rara vez representa un problema.

Para contracciones extremadamente potentes que se acercan al límite superior de la capacidad de un músculo para generar fuerza, la fatiga neuromuscular puede convertirse en un factor limitante en personas no entrenadas. En quienes se inician en el entrenamiento de fuerza , la capacidad del músculo para generar fuerza se ve limitada principalmente por la capacidad del nervio para mantener una señal de alta frecuencia . Tras un período prolongado de contracción máxima, la frecuencia de la señal nerviosa disminuye y la fuerza generada por la contracción se reduce. No hay sensación de dolor ni molestia; el músculo parece simplemente "dejar de responder" y gradualmente deja de moverse, a menudo alargándose . Dado que la tensión en los músculos y tendones es insuficiente, no suele haber dolor muscular de aparición tardía después del entrenamiento. Parte del proceso de entrenamiento de fuerza consiste en aumentar la capacidad del nervio para generar señales sostenidas de alta frecuencia que permiten que un músculo se contraiga con su máxima fuerza. Es este "entrenamiento neural" el que provoca varias semanas de ganancias rápidas de fuerza, que se estabilizan una vez que el nervio genera contracciones máximas y el músculo alcanza su límite fisiológico. A partir de este punto, los efectos del entrenamiento aumentan la fuerza muscular a través de la hipertrofia miofibrilar o sarcoplásmica , y la fatiga metabólica se convierte en el factor que limita la fuerza contráctil.

fatiga central

La fatiga central es una reducción en el impulso neural o comando motor basado en nervios a los músculos activos que resulta en una disminución en la producción de fuerza. [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] Se ha sugerido que el impulso neural reducido durante el ejercicio puede ser un mecanismo protector para prevenir la falla orgánica si el trabajo se continúa a la misma intensidad. [ 6 ] [ 7 ] Ha habido mucho interés en el papel de las vías serotoninérgicas durante varios años porque su concentración en el cerebro aumenta con la actividad motora. [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] Durante la actividad motora, la serotonina liberada en las sinapsis que contactan a las motoneuronas promueve la contracción muscular. [ 11 ] Durante un alto nivel de actividad motora, la cantidad de serotonina liberada aumenta y ocurre un derrame. La serotonina se une a receptores extrasinápticos ubicados en el segmento inicial del axón de las motoneuronas con el resultado de que la iniciación del impulso nervioso y por lo tanto la contracción muscular se inhiben. [ 12 ]

Fatiga muscular periférica

La fatiga muscular periférica durante el trabajo físico es la incapacidad del cuerpo para suministrar suficiente energía u otros metabolitos a los músculos en contracción para satisfacer la mayor demanda energética. Este es el caso más común de fatiga física, que afectó a un promedio nacional del 72 % de los adultos en edad laboral en 2002. Esto causa disfunción contráctil que se manifiesta en la eventual reducción o pérdida de la capacidad de un músculo o grupo muscular para realizar trabajo. La insuficiencia de energía, es decir, un metabolismo aeróbico subóptimo , generalmente resulta en la acumulación de ácido láctico y otros subproductos metabólicos anaeróbicos ácidos en el músculo, causando la sensación de ardor estereotípica de fatiga muscular localizada, aunque estudios recientes han indicado lo contrario, encontrando que el ácido láctico es en realidad una fuente de energía. [ 13 ]

La diferencia fundamental entre las teorías periférica y central de la fatiga muscular radica en que el modelo periférico presupone un fallo en uno o más puntos de la cadena que inicia la contracción muscular. Por lo tanto, la regulación periférica depende de las condiciones metabólicas y químicas localizadas del músculo afectado, mientras que el modelo central es un mecanismo integrado que busca preservar la integridad del sistema mediante la inducción de la fatiga muscular a través de la desreclutación muscular, basándose en la retroalimentación colectiva de la periferia, antes de que se produzca un fallo celular u orgánico. En consecuencia, la retroalimentación que recibe este regulador central podría incluir señales químicas, mecánicas y cognitivas. La importancia de cada uno de estos factores dependerá de la naturaleza del trabajo que induce la fatiga.

Aunque no es un término universalmente utilizado, "fatiga metabólica" es una alternativa común para la debilidad muscular periférica, debido a la reducción de la fuerza contráctil causada por los efectos directos o indirectos de la disminución de sustratos o la acumulación de metabolitos dentro de la fibra muscular . Esto puede ocurrir por una simple falta de energía para la contracción o por una interferencia con la capacidad del Ca²⁺ para estimular la contracción de la actina y la miosina .

Hipótesis del ácido láctico

Antes se creía que la acumulación de ácido láctico era la causa de la fatiga muscular. [ 14 ] Se asumía que el ácido láctico tenía un efecto de "encurtido" en los músculos, inhibiendo su capacidad de contracción. Actualmente, el impacto del ácido láctico en el rendimiento es incierto; puede favorecer o dificultar la fatiga muscular.

El ácido láctico, producido como subproducto de la fermentación , puede aumentar la acidez intracelular de los músculos. Esto puede disminuir la sensibilidad del aparato contráctil a los iones de calcio (Ca²⁺ ) , pero también incrementa la concentración citoplasmática de Ca²⁺ mediante la inhibición de la bomba química que transporta activamente el calcio fuera de la célula. Esto contrarresta los efectos inhibidores de los iones de potasio (K⁺ ) sobre los potenciales de acción muscular. El ácido láctico también neutraliza los iones cloruro en los músculos, reduciendo su inhibición de la contracción y dejando al K⁺ como la única influencia restrictiva sobre las contracciones musculares, aunque los efectos del potasio son mucho menores que si no hubiera ácido láctico para eliminar los iones cloruro. En definitiva, no está claro si el ácido láctico reduce la fatiga mediante el aumento del calcio intracelular o si la aumenta mediante la disminución de la sensibilidad de las proteínas contráctiles al Ca²⁺ .

Fisiopatología

Las células musculares funcionan detectando un flujo de impulsos eléctricos provenientes del cerebro , que les indica que se contraigan mediante la liberación de calcio por el retículo sarcoplásmico . La fatiga (disminución de la capacidad para generar fuerza) puede deberse a problemas nerviosos o a alteraciones en las propias células musculares. Una nueva investigación realizada por científicos de la Universidad de Columbia sugiere que la fatiga muscular se debe a la fuga de calcio de la célula muscular, lo que reduce la disponibilidad de calcio para la misma. Además, se propone que este calcio liberado activa una enzima que degrada las fibras musculares. [ 15 ]

Los sustratos dentro del músculo generalmente sirven para impulsar las contracciones musculares. Incluyen moléculas como el trifosfato de adenosina (ATP), el glucógeno y el fosfato de creatina . El ATP se une a la cabeza de miosina y causa el "trinquete" que resulta en la contracción según el modelo de filamento deslizante . El fosfato de creatina almacena energía para que el ATP pueda regenerarse rápidamente dentro de las células musculares a partir del difosfato de adenosina (ADP) e iones de fosfato inorgánicos, lo que permite contracciones potentes y sostenidas que duran entre 5 y 7 segundos. El glucógeno es la forma de almacenamiento intramuscular de glucosa , utilizada para generar energía rápidamente una vez que se agotan las reservas intramusculares de creatina, produciendo ácido láctico como subproducto metabólico. Contrariamente a la creencia popular, la acumulación de ácido láctico en realidad no causa la sensación de ardor que sentimos cuando agotamos nuestro oxígeno y metabolismo oxidativo, sino que, en presencia de oxígeno, el ácido láctico se recicla para producir piruvato en el hígado, lo que se conoce como ciclo de Cori.

Los sustratos provocan fatiga metabólica al agotarse durante el ejercicio, lo que resulta en una falta de fuentes de energía intracelular para alimentar las contracciones. En esencia, el músculo deja de contraerse porque carece de la energía necesaria para hacerlo.

Diagnóstico

Calificación

La gravedad de la debilidad muscular se puede clasificar en diferentes "grados" según los siguientes criterios: [ 16 ] [ 17 ]

  • Grado 0 : Sin contracción ni movimiento muscular.
  • Grado 1 : Ligera contracción, pero sin movimiento en la articulación.
  • Grado 2 : Se elimina el movimiento en la articulación con la gravedad.
  • Grado 3 : Movimiento contra la gravedad, pero no contra resistencia adicional.
  • Grado 4 : Movimiento contra resistencia externa con menos fuerza de lo habitual.
  • Grado 5 : Fuerza normal.

Clasificación

Proximal y distal

La debilidad muscular también puede clasificarse como " proximal " o " distal " según la ubicación de los músculos afectados. La debilidad muscular proximal afecta a los músculos más cercanos a la línea media del cuerpo, mientras que la debilidad muscular distal afecta a los músculos más alejados de las extremidades . La debilidad muscular proximal puede observarse en el síndrome de Cushing [ 18 ] y en el hipertiroidismo .

Verdadero y percibido

La debilidad muscular puede clasificarse como "verdadera" o "percibida" según su causa. [ 19 ]

  • La debilidad muscular verdadera (o debilidad neuromuscular) describe una condición en la que la fuerza ejercida por los músculos es menor de lo esperado, por ejemplo, la distrofia muscular .
  • La debilidad muscular percibida (o debilidad no neuromuscular) describe una condición en la que una persona siente que se requiere más esfuerzo de lo normal para ejercer una cantidad determinada de fuerza, pero la fuerza muscular real es normal, por ejemplo, encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica . [ 20 ]

En algunas afecciones, como la miastenia gravis , la fuerza muscular es normal en reposo, pero la debilidad real se produce después de que el músculo se haya sometido a ejercicio. Esto también ocurre en algunos casos de síndrome de fatiga crónica, donde se ha medido debilidad muscular objetiva posterior al esfuerzo con un tiempo de recuperación retardado, característica de algunas de las definiciones publicadas. [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ]

Referencias

  1. ↑ Boyas, S.; Guével, A. (marzo de 2011). "Fatiga neuromuscular en el músculo sano: factores subyacentes y mecanismos de adaptación". Annals of Physical and Rehabilitation Medicine . 54 (2): 88– 108. doi : 10.1016/j.rehab.2011.01.001 . PMID 21376692 . 
  2. ↑ Kent-Braun JA (1999). "Contribuciones centrales y periféricas a la fatiga muscular en humanos durante un esfuerzo máximo sostenido". European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology . 80 (1): 57– 63. doi : 10.1007/s004210050558 . PMID 10367724. S2CID 22515865 .  
  3. ↑ Gandevia SC (2001). "Factores espinales y supraespinales en la fatiga muscular humana". Physiol. Rev. 81 ( 4): 1725– 89. doi : 10.1152/physrev.2001.81.4.1725 . PMID 11581501 . 
  4. ↑ Kay D, Marino FE, Cannon J, St Clair Gibson A, Lambert MI, Noakes TD (2001). "Evidencia de fatiga neuromuscular durante el ciclismo de alta intensidad en condiciones cálidas y húmedas". Eur. J. Appl. Physiol . 84 ( 1–2 ) : 115–21 . doi : 10.1007/s004210000340 . PMID 11394239. S2CID 25906759 .  
  5. ^ Vandewalle H, Maton B, Le Bozec S, Guerenbourg G (1991). "Un estudio electromiográfico de un ejercicio máximo en cicloergómetro". Archives Internationales de Physiologie, de Biochimie et de Biophysique . 99 (1): 89– 93. doi : 10.3109/13813459109145909 . PMID 1713492 . 
  6. ↑ Bigland-Ritchie B, Woods JJ (1984). "Cambios en las propiedades contráctiles del músculo y el control neural durante la fatiga muscular humana". Muscle Nerve . 7 (9): 691– 9. doi : 10.1002/mus.880070902 . PMID 6100456 . S2CID 13606531 .  
  7. ↑ Noakes TD (2000). "Modelos fisiológicos para comprender la fatiga del ejercicio y las adaptaciones que predicen o mejoran el rendimiento atlético". Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports . 10 (3): 123– 45. doi : 10.1034/j.1600-0838.2000.010003123.x . PMID 10843507. S2CID 23103331 .  
  8. ↑ Davis JM (1995). "Carbohidratos, aminoácidos de cadena ramificada y resistencia: la hipótesis de la fatiga central". International Journal of Sport Nutrition . 5 (Supl): S29–38. doi : 10.1123/ijsn.5.s1.s29 . PMID 7550256 . 
  9. ↑ Newsholme, EA, Acworth, IN, & Blomstrand, E. 1987, 'Aminoácidos, neurotransmisores cerebrales y un vínculo funcional entre músculo y cerebro que es importante en el ejercicio sostenido', en G Benzi (ed.), Advances in Myochemistry, Libbey Eurotext, Londres, pp. 127-133.
  10. ↑ Newsholme EA, Blomstrand E (1995). "Triptófano, 5-hidroxitriptamina y una posible explicación de la fatiga central". Fatiga . Avances en Medicina Experimental y Biología. Vol. 384. págs. 315–20 . doi : 10.1007/978-1-4899-1016-5_25 . ISBN   978-1-4899-1018-9. PMID 8585461 . 
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  14. ↑ Sahlin K (1986). "Fatiga muscular y acumulación de ácido láctico". Acta Physiol Scand Suppl . 556 : 83– 91. PMID 3471061 . 
  15. ↑ Kolata, Gina (12 de febrero de 2008). "Un hallazgo podría resolver el enigma de la fatiga muscular" . The New York Times .
  16. ↑ Página 59 en: Hugue Ouellette (2008). Ortopedia simplificada al máximo (Medmaster Ridiculously Simple) . MedMaster Inc. ISBN 978-0-940780-86-6.
  17. ↑ Examen neurológico archivado el 11 de mayo de 2009 en Wayback Machine , dentro del plan de estudios de primer año de medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad de Florida. Por Richard Rathe. Creado: 15 de enero de 1996. Modificado: 19 de diciembre de 2000.
  18. ↑ White, Bruce A (2019). Fisiología endocrina y reproductiva (5.ª ed.). Mosby/Elsevier. pág. 166. ISBN   978-0-323-59573-5.
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Lecturas adicionales

  • Saguil A (abril de 2005). "Evaluación del paciente con debilidad muscular" . Am Fam Physician . 71 (7): 1327– 36. PMID 15832536 .