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Mácula densa

En el riñón , la mácula densa es un área de células especializadas densamente agrupadas que recubre la pared del túbulo distal en el punto donde contacta con el glomérulo . Espe...

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En el riñón , la mácula densa es un área de células especializadas densamente agrupadas que recubre la pared del túbulo distal en el punto donde contacta con el glomérulo . Específicamente, la mácula densa se encuentra en la porción terminal del túbulo recto distal ( rama ascendente gruesa del asa de Henle ), después de la cual comienza el túbulo contorneado distal. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]

Las células de la mácula densa son sensibles a la concentración de cloruro de sodio en el asa ascendente gruesa de Henle. Una disminución en la concentración de cloruro de sodio inicia una señal desde la mácula densa que tiene dos efectos: (1) disminuye la resistencia al flujo sanguíneo en las arteriolas aferentes, lo que aumenta la presión hidrostática glomerular y ayuda a que la tasa de filtración glomerular (TFG) vuelva a la normalidad, y (2) aumenta la liberación de renina de las células yuxtaglomerulares de las arteriolas aferentes y eferentes, que son los principales sitios de almacenamiento de renina. [ 4 ]

Por lo tanto, un aumento en la concentración de cloruro de sodio provocaría vasoconstricción de las arteriolas aferentes y una menor estimulación paracrina de las células yuxtaglomerulares. Esto demuestra la retroalimentación de la mácula densa, donde actúan mecanismos compensatorios para restablecer la tasa de filtración glomerular a la normalidad.

La liberación de renina es un componente esencial del sistema renina-angiotensina-aldosterona ( SRAA ), que regula la presión y el volumen sanguíneos .

Histología

Las células de la mácula densa son más altas y tienen núcleos más prominentes que las células circundantes del túbulo recto distal (rama ascendente gruesa cortical).

La proximidad y prominencia de los núcleos hacen que este segmento de la pared del túbulo distal aparezca más oscuro en las preparaciones microscópicas, [ 5 ] de ahí el nombre de mácula densa .

Función

Esquema que muestra cómo funciona el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). En este caso, la activación del SRAA se inicia por una baja presión de perfusión en el aparato yuxtaglomerular.

Las células de la mácula densa detectan los cambios en el nivel de cloruro de sodio y desencadenan una respuesta autorregulatoria para aumentar o disminuir la reabsorción de iones y agua en la sangre (según sea necesario) con el fin de modificar el volumen sanguíneo y normalizar la presión arterial.

Una disminución en el diámetro de la arteriola aferente provoca una disminución en la TFG (tasa de filtración glomerular), lo que resulta en una menor concentración de iones sodio y cloruro en el filtrado y/o una menor velocidad de flujo del filtrado. La disminución de la presión arterial implica una menor presión venosa y, por lo tanto, una menor presión capilar peritubular . Esto resulta en una menor presión hidrostática capilar , lo que provoca una mayor absorción de iones sodio en los vasos rectos en el túbulo proximal .

Por lo tanto, una disminución de la presión arterial produce una menor cantidad de cloruro de sodio presente en el túbulo distal , donde se encuentra la mácula densa. La mácula densa detecta esta disminución en la concentración de sal y responde a través de dos mecanismos, ambos mediados por la liberación de prostaglandinas . [ 6 ] Primero, las prostaglandinas vasodilatan preferentemente la arteriola aferente renal, disminuyendo la resistencia de la arteriola aferente y, por lo tanto, compensando la disminución de la presión hidrostática glomerular causada por la caída de la presión arterial. Segundo, la prostaglandina activa las células musculares lisas especializadas sensibles a las prostaglandinas de las arteriolas aferentes renales , las células yuxtaglomerulares (células JG), para liberar renina al torrente sanguíneo. Las células JG también pueden liberar renina independientemente de la mácula densa. Hay barorreceptores sensibles al estiramiento que recubren las arteriolas y que liberarán renina si se detecta una caída de la presión arterial (es decir, una disminución del estiramiento de la arteriola debido a un menor flujo sanguíneo) en las arteriolas. Además, las células JG contienen receptores adrenérgicos beta-1 , por lo que la activación del sistema nervioso simpático estimulará aún más la liberación de renina.

Así, una disminución de la presión arterial produce una vasodilatación preferencial de las arteriolas aferentes , lo que aumenta el flujo sanguíneo renal (FSR), el flujo plasmático renal (FPR) y la tasa de filtración glomerular (TFG) debido a un mayor flujo sanguíneo hacia el glomérulo. Cabe destacar que no se produce ningún cambio en la fracción de filtración , ya que tanto la TFG como el FPR aumentan. Esto también provoca la liberación de renina, que, a través del sistema renina-angiotensina , causa la constricción de las arteriolas eferentes , lo que finalmente incrementa la presión hidrostática en el glomérulo.

El proceso desencadenado por la mácula densa ayuda a mantener la TFG bastante estable en respuesta a las variaciones de la presión arterial.

El daño a la mácula densa afectaría el flujo sanguíneo a los riñones, ya que las arteriolas aferentes no se dilatarían en respuesta a una disminución de la osmolaridad del filtrado y la presión en el glomérulo no aumentaría. Como parte de la regulación de la presión arterial, la mácula densa monitorea la osmolaridad del filtrado; si esta disminuye demasiado, la mácula densa provoca la contracción de las arteriolas eferentes del riñón, lo que aumenta la presión en el glomérulo y, por consiguiente, la tasa de filtración glomerular.

Véase también

Referencias

  1. ↑ Gonzalez-Vicente, Agustín; Saez, Fara; Monzon, Casandra M.; Asirwatham, Jessica; Garvin, Jeffrey L. (2019). "Transporte de sodio en el asa ascendente gruesa en la patogénesis de la hipertensión" . Physiological Reviews . 99 (1): 235– 309. doi : 10.1152/physrev.00055.2017 . PMC 6335098. PMID 30354966 .  
  2. ↑ Koeppen, Bruce M.; Stanton, Bruce A. (2013). «Estructura y función de los riñones». Fisiología renal . págs. 15–26 . doi : 10.1016/B978-0-323-08691-2.00002-8 . ISBN  978-0-323-08691-2.
  3. ↑ Mount, David B. (noviembre de 2014). " Rama ascendente gruesa del asa de Henle" . Clinical Journal of the American Society of Nephrology . 9 (11): 1974– 1986. doi : 10.2215/CJN.04480413 . PMC 4220766. PMID 25318757 .  
  4. ↑ Guyton & Hall, Libro de texto de fisiología, 11.ª edición, 2006, pág. 324
  5. ↑ Imagen de histología: 16010loa de Vaughan, Deborah (2002). Un sistema de aprendizaje en histología: CD-ROM y guía . Oxford University Press . ISBN 978-0195151732.
  6. ↑ Peti-Peterdi, János; Harris, Raymond C. (julio de 2010). "Mecanismos de detección y señalización de la liberación de renina en la mácula densa" . Journal of the American Society of Nephrology . 21 (7): 1093– 1096. doi : 10.1681/ASN.2009070759 . ISSN 1046-6673 . PMC 4577295. PMID 20360309 .   
  • Fotografía anatómica: Urinario/mamífero/corteza1/corteza5 - Organología comparada en la Universidad de California, Davis - "Mamífero, corteza renal (LM, mediano)"
  • Nosek, Thomas M. "La nefrona: aparato yuxtaglomerular" . Fundamentos de fisiología humana . Archivado del original el 24 de marzo de 2016.