Articulo de referencia

KCNA5

El canal de potasio dependiente de voltaje, subfamilia relacionada con shaker, miembro 5 , también conocido como KCNA5 o K v 1.5 , es una proteína que en humanos está codificada...

El canal de potasio dependiente de voltaje, subfamilia relacionada con shaker, miembro 5 , también conocido como KCNA5 o K v 1.5 , es una proteína que en humanos está codificada por el gen KCNA5 . [ 5 ]

Función

Los canales de potasio representan la clase más compleja de canales iónicos dependientes de voltaje, tanto desde el punto de vista funcional como estructural. KCNA5 codifica un miembro de la subfamilia de canales de potasio dependientes de voltaje relacionados con Shaker. Este miembro contiene seis dominios transmembrana con una repetición de tipo Shaker en el cuarto segmento. Pertenece a la clase de rectificadores retardados, cuya función podría restaurar el potencial de membrana en reposo de las células beta después de la despolarización, contribuyendo así a la regulación de la secreción de insulina . Este gen no tiene intrones y se encuentra agrupado con los genes KCNA1 y KCNA6 en el cromosoma 12. [ 5 ] Las mutaciones en este gen se han relacionado tanto con la fibrilación auricular [ 6 ] como con la muerte súbita cardíaca. [ 7 ] Los KCNA5 también son actores clave en la función vascular pulmonar, donde desempeñan un papel en el establecimiento del potencial de membrana en reposo y su participación durante la vasoconstricción pulmonar hipóxica.

Interacciones

Se ha demostrado que KCNA5 interactúa con DLG4 , [ 8 ] [ 9 ] proteínas que contienen dominios PDZ como SAP97, [ 10 ] y Actinina, alfa 2. [ 8 ] [ 11 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 3 GRCh38: Versión 89 de Ensembl: ENSG00000130037 Ensembl , mayo de 2017
  2. 1 2 3 GRCm38: Versión 89 de Ensembl: ENSMUSG00000045534 Ensembl , mayo de 2017
  3. "Referencia humana de PubMed:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. "Referencia de PubMed sobre el ratón:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE . UU .
  5. 1 2 "Gen Entrez: canal de potasio dependiente de voltaje KCNA5, subfamilia relacionada con shaker, miembro 5" .
  6. Olson TM, Alekseev AE, Liu XK, Park S, Zingman LV, Bienengraeber M, et al. (julio de 2006). "La canalopatía Kv1.5 debida a una mutación con pérdida de función de KCNA5 causa fibrilación auricular humana" . Human Molecular Genetics . 15 (14): 2185– 2191. doi : 10.1093/hmg/ddl143 . PMID 16772329 .  
  7. ^ Nielsen NH, Winkel BG, Kanters JK, Schmitt N, Hofman-Bang J, Jensen HS, et al. (Marzo de 2007). "Mutaciones en el gen KCNA5 del canal Kv1.5 en pacientes con paro cardíaco". Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica . 354 (3): 776– 782. doi : 10.1016/j.bbrc.2007.01.048 . PMID 17266934 .  
  8. 1 2 Eldstrom J, Choi WS, Steele DF, Fedida D (julio de 2003). "SAP97 aumenta las corrientes Kv1.5 a través de un mecanismo N-terminal indirecto". FEBS Letters . 547 ( 1– 3): 205– 211. Bibcode : 2003FEBSL.547..205E . doi : 10.1016/S0014-5793(03)00668-9 . PMID 12860415 . S2CID 34857270 .  
  9. Eldstrom J, Doerksen KW, Steele DF, Fedida D (noviembre de 2002). "Dominio de unión a PDZ N-terminal en canales de potasio Kv1". FEBS Letters . 531 (3): 529– 537. Bibcode : 2002FEBSL.531..529E . doi : 10.1016/S0014-5793(02)03572-X . PMID 12435606 . S2CID 40689829 .  
  10. Murata M, Buckett PD, Zhou J, Brunner M, Folco E, Koren G (diciembre de 2001). "SAP97 interactúa con Kv1.5 en sistemas de expresión heterólogos" . American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology . 281 (6): H2575– H2584. doi : 10.1152/ajpheart.2001.281.6.H2575 . PMID 11709425. S2CID 28915450 .  
  11. Maruoka ND, Steele DF, Au BP, Dan P, Zhang X, Moore ED, et al. (mayo de 2000). "La alfa-actinina-2 se acopla a los canales cardíacos Kv1.5, regulando la densidad de corriente y la localización del canal en células HEK" . FEBS Letters . 473 (2): 188–194 . Bibcode : 2000FEBSL.473..188M . doi : 10.1016/S0014-5793(00)01521-0 . PMID 10812072. S2CID 13026110 .   

Lecturas adicionales

  • Gutman GA, Chandy KG, Grissmer S, Lazdunski M, McKinnon D, Pardo LA, et  al. (diciembre de 2005). "Unión Internacional de Farmacología. LIII. Nomenclatura y relaciones moleculares de los canales de potasio dependientes de voltaje". Pharmacological Reviews . 57 (4): 473– 508. doi : 10.1124/pr.57.4.10 . PMID 16382104. S2CID 219195192 .  
  • Curran ME, Landes GM, Keating MT (abril de 1992). "Clonación molecular, caracterización y localización genómica de un gen de canal de potasio humano". Genomics . 12 (4): 729– 737. doi : 10.1016/0888-7543(92)90302-9 . PMID 1349297 . 
  • Philipson LH, Hice RE, Schaefer K, LaMendola J, Bell GI, Nelson DJ, et  al. (enero de 1991). "Secuencia y expresión funcional en ovocitos de Xenopus de un insulinoma humano y un canal de potasio de los islotes" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 88 (1): 53– 57. Bibcode : 1991PNAS...88...53P . doi : 10.1073/pnas.88.1.53 . PMC 50746. PMID 1986382 .  
  • Tamkun MM, Knoth KM, Walbridge JA, Kroemer H, Roden DM, Glover DM (marzo de 1991). "Clonación molecular y caracterización de dos cDNAs de canales de K+ dependientes de voltaje del ventrículo humano" . FASEB Journal . 5 (3): 331– 337. doi : 10.1096/fasebj.5.3.2001794 . PMID 2001794. S2CID 23737559 .  
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  • Phromchotikul T, Browne DL, Curran ME, Keating MT, Litt M (septiembre de 1993). "Polimorfismo de repetición de dinucleótidos en el locus KCNA5". Human Molecular Genetics . 2 (9): 1512. doi : 10.1093/hmg/2.9.1512-a . PMID 8242092 . 
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  • Zhang S, Kurata HT, Kehl SJ, Fedida D (marzo de 2003). "La inducción rápida de la inactivación de tipo P/C es el mecanismo de inhibición de la corriente de K+ inducida por ácido" . The Journal of General Physiology . 121 (3): 215– 225. doi : 10.1085/jgp.20028760 . PMC 2217332. PMID 12601085 .  

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .