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Glicoforina A

La glicoforina A ( grupo sanguíneo MNS ) , también conocida como GYPA , es una proteína que en los humanos está codificada por el gen GYPA . [ 3 ] Recientemente, GYPA también ha...

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La glicoforina A ( grupo sanguíneo MNS ) , también conocida como GYPA , es una proteína que en los humanos está codificada por el gen GYPA . [ 3 ] Recientemente, GYPA también ha sido designada como CD235a ( grupo de diferenciación 235a).

Función

Las glicoforinas A (GYPA; esta proteína) y B ( GYPB ) son las principales sialoglicoproteínas de la membrana del eritrocito humano que portan los determinantes antigénicos de los grupos sanguíneos MN y Ss . Además de los antígenos M o N y S o s, que se presentan comúnmente en todas las poblaciones, se han identificado alrededor de 40 fenotipos variantes relacionados. Estas variantes incluyen todas las variantes del complejo de Miltenberger y varias isoformas de Sta; también, Dantu, Sat, He, Mg y variantes de deleción Ena, SsU- y Mk. La mayoría de las variantes son el resultado de recombinaciones genéticas entre GYPA y GYPB. [ 3 ]

Genómica

GypA, GypB y GypE pertenecen a la misma familia y se localizan en el brazo largo del cromosoma 4 (cromosoma 4q31). Esta familia evolucionó mediante dos eventos de duplicación génica independientes. La duplicación inicial dio origen a dos genes: uno de los cuales evolucionó posteriormente a GypA, y el otro, mediante una segunda duplicación, dio lugar a GypB y GypE. Estos eventos parecen haber ocurrido en un lapso de tiempo relativamente corto. La segunda duplicación parece haber ocurrido mediante un entrecruzamiento desigual.

El gen GypA consta de 7 exones y presenta una homología de secuencia del 97 % con GypB y GypE desde la región de transcripción no traducida 5' (UTR) hasta la secuencia codificante de los primeros 45 aminoácidos. El exón en este punto codifica el dominio transmembrana. Dentro del intrón, aguas abajo de este punto, se encuentra una repetición Alu . El evento de entrecruzamiento que dio origen a los genes ancestrales de GypA y GypB/E ocurrió en esta región.

El gen GypA se encuentra en todos los primates . El gen GypB solo se encuentra en los gorilas y en algunos primates superiores, lo que sugiere que los eventos de duplicación ocurrieron recientemente.

Biología molecular

Hay aproximadamente un millón de copias de esta proteína por eritrocito. [ 4 ]

grupos sanguíneos

El grupo sanguíneo MNS fue el segundo conjunto de antígenos descubierto. Los antígenos M y N fueron identificados en 1927 por Landsteiner y Levine. Los antígenos S y s se describieron posteriormente en 1947.

Las frecuencias de estos antígenos son

  • M: 78% caucásicos ; 74% de ascendencia africana
  • N: 72% caucásicos; 75% de ascendencia africana
  • S: 55% caucásicos; 31% de ascendencia africana
  • s: 89% caucásicos; 93% de ascendencia africana

Medicina molecular

Las glicoforinas portan los antígenos M y N de varios grupos sanguíneos humanos. Las glicoforinas se pueden dividir en dos grupos. El primer grupo incluye las glicoforinas A, B y E, que portan los antígenos de los grupos sanguíneos MN y Ss. Estas tres proteínas son estructuralmente homólogas y esencialmente específicas de los eritroides [ 5 ] . El segundo grupo incluye las glicoforinas C y D, que portan los antígenos del grupo sanguíneo Gerbich. Mediante análisis de proteínas y ácidos nucleicos, se determinó que la glicoforina D es una variante truncada de la glicoforina C [ 6 ] . Hay una abundancia en la secuencia de treonina y serina que sirven como sitios de unión para carbohidratos covalentes [ 7 ] . Las glicoforinas A y B portan antígenos MNS y pueden servir como receptores de citocinas y patógenos. También pueden servir como receptor para el parásito de la malaria Plasmodium falciparum [ 8 ] .

medicina transfusional

Los antígenos M y N difieren en dos residuos de aminoácidos: el alelo M tiene serina en la posición 1 (C en el nucleótido 2) y glicina en la posición 5 (G en el nucleótido 14), mientras que el alelo N tiene leucina en la posición 1 (T en el nucleótido 2) y glutamato en la posición 5 (A en el nucleótido 14). Tanto la glicoforina A como la B se unen a la lectina anti-N de Vicia graminea .

Existen alrededor de 40 variantes conocidas en el sistema de grupos sanguíneos MNS. Estas han surgido principalmente como resultado de mutaciones dentro de la región de 4 kb que codifica el dominio extracelular. Estas incluyen los antígenos Mg, Dantu, Henshaw (He), Miltenberger, Ny a , Os a , Orriss (Or), Raddon (FR) y Stones (St a ). Los chimpancés también tienen un sistema de antígenos sanguíneos MN. [ 9 ] En los chimpancés, M reacciona fuertemente pero N solo débilmente.

Mutantes nulos

En individuos que carecen tanto de glicoforina A como de glicoforina B, el fenotipo se ha denominado M k . [ 10 ]

Antígeno Dantu

El antígeno Dantu fue descrito en 1984. [ 11 ] El antígeno Dantu tiene un peso molecular aparente de 29 kilodaltons (kDa) y 99 aminoácidos. Los primeros 39 aminoácidos del antígeno Dantu derivan de la glicoforina B y los residuos 40-99 derivan de la glicoforina A. Dantu está asociado con un antígeno s muy débil, un antígeno N resistente a proteasas y un antígeno U muy débil o ausente. Hay al menos tres variantes: MD, NE y Ph. [ 12 ] El fenotipo Dantu se presenta con una frecuencia de ~0,005 en afroamericanos y < 0,001 en alemanes. [ 13 ]

antígeno de Henshaw

El antígeno Henshaw (He) se debe a una mutación en la región N-terminal. Hay tres diferencias en los tres primeros residuos de aminoácidos: la forma usual tiene triptófano 1 - serina - treonina - serina - glicina 5 mientras que Henshaw tiene leucina 1 - serina - treonina - treonina - glutamato 5 . Este antígeno es raro en caucásicos, pero se presenta con una frecuencia del 2,1 % en EE. UU. y Reino Unido de origen africano. Se presenta con una tasa del 7,0 % en negros en Natal [ 14 ] y del 2,7 % en africanos occidentales. [ 15 ] Se han identificado al menos 3 variantes de este antígeno.

subsistema de Miltenberger

El subsistema de Miltenberger (Mi), que originalmente constaba de cinco fenotipos (Mi a , V w , Mur, Hil y Hut) [ 16 ] , ahora tiene 11 fenotipos reconocidos, numerados del I al XI (el antígeno 'Mur' recibe su nombre de la paciente de la que se aisló el suero original: la Sra. Murrel). El nombre que se le dio originalmente a este complejo se refiere a la reacción que los eritrocitos dieron a los antisueros estándar de Miltenberger utilizados para analizarlos. Las subclases se basaron en reacciones adicionales con otros antisueros estándar.

Mi-I (Mi a ), Mi-II (V w ), Mi-VII y Mi-VIII se encuentran en la glicoforina A. Mi-I se debe a una mutación en el aminoácido 28 (treonina a metionina: C→T en el nucleótido 83) que resulta en una pérdida de la glicosilación en el residuo de asparagina 26. [ 17 ] [ 18 ] Mi-II se debe a una mutación en el aminoácido 28 (treonina a lisina : C->A en el nucleótido 83). [ 18 ] De manera similar al caso de Mi-I, esta mutación resulta en una pérdida de la glicosilación en el residuo de asparagina 26. Esta alteración en la glicosilación es detectable por la presencia de una nueva glicoproteína de 32 kDa que se tiñe con PAS. [ 19 ] Mi-VII se debe a una doble mutación en la glicoforina A que convierte un residuo de arginina en un residuo de treonina y un residuo de tirosina en una serina en las posiciones 49 y 52 respectivamente. [ 20 ] El residuo treonina-49 está glicosilado. Este parece ser el origen de uno de los antígenos específicos de Mi-VII (Anek) que se sabe que se encuentra entre los residuos 40-61 de la glicoforina A y comprende uno o más residuos de ácido siálico unidos a uno o más oligosacáridos unidos mediante enlace O-glicosídico. Esto también explica la pérdida de un antígeno de alta frecuencia ((EnaKT)) que se encuentra en la glicoforina A normal que se encuentra dentro de los residuos 46-56. Mi-VIII se debe a una mutación en el residuo de aminoácido 49 ( arginina -> treonina). [ 21 ] M-VIII comparte el determinante Anek con MiVII. [ 22 ] Mi-III, Mi-VI y Mi-X se deben a reordenamientos de la glicoforina A y B en el orden GlyA (alfa)-GlyB (delta)-GlyA (alfa). [ 23 ] Mil-IX en cambio es un gen híbrido alfa-delta-alfa inverso. [ 24 ] Mi-V, MiV(JL) y St a se deben a un entrecruzamiento desigual pero homólogo entre los genes de glicoforina alfa y delta. [ 25 ] Los genes MiV y MiV(JL) están dispuestos en el mismo marco 5' alfa-delta 3' mientras que el gen St a está en una configuración recíproca 5'delta-alfa 3'.

La incidencia de Mi-I en Tailandia es del 9,7%. [ 26 ]

Se han unido construcciones peptídicas representativas de las mutaciones MUT y MUR de Mi a glóbulos rojos (conocidos como kodecitos ) y son capaces de detectar anticuerpos contra estos antígenos de Miltenberger [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ].

Aunque poco común en caucásicos (0,0098 %) y japoneses (0,006 %), la frecuencia del fenotipo Mi-III es excepcionalmente alta en varias tribus aborígenes taiwanesas (hasta el 90 %). En contraste, su frecuencia es del 2-3 % en los taiwaneses Han (Minnan). El fenotipo Mi-III se presenta en el 6,28 % de los chinos de Hong Kong. [ 30 ]

El Mi-IX (MNS32) se presenta con una frecuencia del 0,43% en Dinamarca . [ 31 ]

Antígeno de Stone

Se ha demostrado que Stones (St a ) es el producto de un gen híbrido cuya mitad 5' deriva de la glicoforina B, mientras que la mitad 3' deriva de la glicoforina A. Se conocen varias isoformas. Este antígeno se considera ahora parte del complejo de Miltenberger.

antígeno Sat

Un antígeno relacionado es Sat. Este gen tiene seis exones, de los cuales los exones I a IV son idénticos al alelo N de la glicoforina A, mientras que su porción 3', que incluye los exones V y VI, deriva del gen de la glicoforina B. La proteína SAT madura contiene 104 residuos de aminoácidos.

Antígeno de lirio

Orriss (Or) parece ser un mutante de la glicoforina A, pero su naturaleza precisa aún no se ha determinado. [ 32 ]

antígeno Mg

El antígeno Mg se transporta en la glicoforina A y carece de tres cadenas laterales O-glicoladas. [ 33 ]

antígeno Os

Os a (MNS38) se debe a una mutación en el nucleótido 273 (C->T) ubicado dentro del exón 3 que resulta en el reemplazo de un residuo de prolina por una serina . [ 34 ]

Antígeno de Ny

Ny a (MNS18) se debe a una mutación en el nucleótido 194 (T->A) que resulta en la sustitución de un residuo de aspartato por un glutamato. [ 34 ]

Reacciones

Aunque el anti-M se presenta de forma natural, rara vez se ha relacionado con reacciones transfusionales. El anti-N no se considera causante de reacciones transfusionales. Se han notificado reacciones graves con el anti-Miltenberger. El anti-Mi-I (Vw) y el anti-Mi-III se han reconocido como causa de enfermedad hemolítica del recién nacido. [ 35 ] El raddon se ha asociado con reacciones transfusionales graves. [ 36 ]

Relevancia para la infección

El antígeno Wright b (Wrb) se encuentra en la glicoforina A y actúa como receptor del parásito de la malaria Plasmodium falciparum . [ 37 ] Las células que carecen de glicoforinas A (En a ) son resistentes a la invasión de este parásito. [ 38 ] El antígeno de unión a eritrocitos 175 de P. falciparum reconoce las secuencias terminales Neu5Ac(alfa 2-3)Gal de la glicoforina A. [ 39 ]

Varios virus se unen a la glicoforina A, incluyendo el virus de la hepatitis A (a través de su cápside), [ 40 ] el parvovirus bovino , [ 41 ] el virus Sendai , [ 42 ] los virus de la influenza A y B , [ 43 ] el rotavirus del grupo C , [ 44 ] el virus de la encefalomiocarditis [ 45 ] y los reovirus . [ 46 ]

Véase también

Referencias

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Lecturas adicionales

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  • Resumen de toda la información estructural disponible en el PDB para UniProt : P02724 (Glicoforina-A) en el PDBe-KB .
  • GYPA+proteína,+humana en los Encabezamientos de Materia Médica (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
  • Ilustración de la glicoforina A - https://web.archive.org/web/20161008211618/http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/G/Glycoproteins.html

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos , que es de dominio público .