Inmunidad desencadenada por efectores

La inmunidad desencadenada por efectores ( ETI ) es una de las vías, junto con la inmunidad desencadenada por patrones (PTI), mediante la cual el sistema inmunitario innato reconoce organismos patógenos y desencadena una respuesta inmunitaria protectora. La ETI se desencadena cuando una proteína efectora secretada por un patógeno en la célula huésped es reconocida con éxito por esta. Alternativamente, puede producirse la susceptibilidad desencadenada por efectores (ETS) si una proteína efectora puede bloquear la respuesta inmunitaria desencadenada por los receptores de reconocimiento de patrones (PRR) y evadir la inmunidad, permitiendo que el patógeno se propague en el huésped. ^{[ 1 ]}

La ETI se identificó por primera vez en plantas ^{[ 2 ] [ 3 ]} , pero también se ha identificado en células animales ^{[ 4 ]} . La base del modelo ETI reside en la hipótesis de resistencia gen a gen propuesta por Harold Henry Flor en 1942 ^{[ 5 ].} Flor propuso que las plantas pueden expresar proteínas de resistencia (R) que reconocen proteínas de avirulencia (Avr) de patógenos, lo que las hace resistentes a la invasión de patógenos. Su hipótesis se ha confirmado posteriormente mediante la identificación de múltiples pares de genes Avr-R ^{[ 6 ]} . Algunas proteínas Avr son ligandos directos para receptores codificados por los genes R, como los receptores de repetición ricos en leucina (LRR). Otras proteínas Avr, llamadas efectores, actúan modificando proteínas del huésped, y estas modificaciones son detectadas por las proteínas R en la planta huésped para iniciar la inmunidad desencadenada por efectores ^{[ 7 ] .}