Articulo de referencia

choque distributivo

El choque distributivo es una afección médica en la que la distribución anormal del flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos más pequeños produce un suministro inadecuado de sang...

El choque distributivo es una afección médica en la que la distribución anormal del flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos más pequeños produce un suministro inadecuado de sangre a los tejidos y órganos del cuerpo . [ 1 ] [ 2 ] Es una de las cuatro categorías de choque , una condición en la que no hay suficiente sangre oxigenada para satisfacer las necesidades metabólicas de las células que componen los tejidos y órganos del cuerpo. [ 2 ] El choque distributivo se diferencia de las otras tres categorías de choque en que ocurre incluso cuando el gasto cardíaco es igual o superior a un nivel normal. [ 2 ] La causa más común es la sepsis, que conduce a un tipo de choque distributivo llamado choque séptico , una condición que puede ser fatal. [ 1 ]

Tipos

Elbers e Ince han identificado cinco clases de flujo microcirculatorio anormal en el shock distributivo utilizando microscopía de campo oscuro de flujo lateral .

  • Clase I: todos los capilares están estancados cuando el flujo venular es normal o lento.
  • Clase II: hay capilares vacíos junto a capilares que contienen glóbulos rojos circulantes.
  • Clase III: existen capilares estancados junto a capilares con flujo sanguíneo normal.
  • Clase IV: flujo hiperdinámico en capilares adyacentes a capilares estancados.
  • Clase V: flujo hiperdinámico generalizado en el sistema microcirculatorio. [ 2 ]

Según la causa, existen 4 tipos de choque distributivo:

Causas

Además de la sepsis, el choque distributivo puede ser causado por el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) debido a afecciones distintas a la infección, como pancreatitis , quemaduras o traumatismos . [ 3 ] Otras causas incluyen el síndrome de choque tóxico (SCT), anafilaxia (una reacción alérgica repentina y grave), insuficiencia suprarrenal , reacciones a fármacos o toxinas , intoxicación por metales pesados , insuficiencia hepática y daño al sistema nervioso central . [ 3 ] Las causas de insuficiencia suprarrenal que conducen a choque distributivo incluyen el empeoramiento agudo de la insuficiencia suprarrenal crónica, la destrucción o extirpación de las glándulas suprarrenales, la supresión de la función de las glándulas suprarrenales debido a esteroides exógenos, hipopituitarismo y falla metabólica de la producción de hormonas. [ 3 ]

Fisiopatología

La causa de la perfusión tisular inadecuada (suministro de sangre a los tejidos) en el shock distributivo es la falta de respuesta normal de los vasos sanguíneos a los agentes vasoconstrictores y a la vasodilatación directa . [ 4 ]

Hay cuatro tipos de choque distributivo. El más común, el choque séptico , es causado por una infección, más frecuentemente por bacterias , pero también se han implicado virus , hongos y parásitos . [ 3 ] Los sitios de infección con mayor probabilidad de conducir a un choque séptico son el tórax, el abdomen y el tracto genitourinario . [ 3 ] En el choque séptico, el flujo sanguíneo en la microvasculatura es anormal con algunos capilares hipoperfundidos y otros con flujo sanguíneo normal a alto. [ 5 ] Las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos se vuelven menos sensibles a los agentes vasoconstrictores, pierden su glicocálix (recubrimiento normal) y carga iónica negativa , se vuelven permeables y causan una sobreexpresión extensa de óxido nítrico . [ 2 ] La cascada de coagulación también se ve alterada. [ 4 ] El factor tisular que inicia la cascada de coagulación es producido por monocitos activados y las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos mientras que la antitrombina y la fibrinólisis están afectadas. [ 4 ] La coagulación intravascular diseminada (CID) puede ser consecuencia de la trombina producida en la respuesta inflamatoria . [ 4 ] La capacidad de los glóbulos rojos para cambiar de forma disminuye y su tendencia a agruparse aumenta, inhibiendo su flujo a través de la microvasculatura. [ 5 ]

En el choque anafiláctico, la hipotensión se relaciona con una disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS), desencadenada principalmente por una liberación masiva de histamina por los mastocitos activados por la inmunoglobulina E unida al antígeno y también por una mayor producción y liberación de prostaglandinas . [ 4 ]

El choque neurogénico es causado por la pérdida del tono vascular normalmente sostenido por el sistema nervioso simpático debido a una lesión del sistema nervioso central, especialmente una lesión de la médula espinal . [ 4 ] [ 6 ] La ruptura de un órgano hueco, con la consiguiente evacuación de su contenido en la cavidad peritoneal, también puede determinar un choque neurogénico, un subtipo de choque distributivo. Esto ocurre debido a la irritación peritoneal generalizada por el contenido de la víscera rota, como en la perforación de una úlcera péptica, con la consiguiente activación vagal fuerte y vasodilatación periférica generalizada y extensa y bradicardia. [ 7 ] [ 8 ] Por lo tanto, en el choque neurogénico, hay una disminución de la resistencia vascular sistémica, la PVC suele estar disminuida, el GC disminuido o normal y la PAOP disminuida. [ 2 ]

El shock distributivo asociado a la crisis suprarrenal se produce por una deficiencia de hormonas esteroides.

Tratamiento

Los principales objetivos del tratamiento en el shock distributivo son revertir la causa subyacente y lograr la estabilización hemodinámica . [ 9 ] El tratamiento inmediato implica la reanimación con líquidos y el uso de fármacos vasoactivos , tanto vasopresores como inotrópicos . [ 10 ] La hidrocortisona se utiliza en personas cuya hipotensión no responde a la reanimación con líquidos y vasopresores. [ 11 ] Abrir y mantener abierta la microcirculación es una consideración en el tratamiento del shock distributivo, por lo que se ha sugerido limitar el uso de vasopresores. [ 2 ] El control de la inflamación, la función vascular y la coagulación para corregir las diferencias patológicas en el flujo sanguíneo y el cortocircuito microvascular se ha señalado como un objetivo complementario potencialmente importante en el tratamiento del shock distributivo. [ 2 ]

Las personas con choque séptico son tratadas con medicamentos antimicrobianos para tratar la infección causante. [ 12 ] Algunas fuentes de infección requieren intervención quirúrgica, como la fascitis necrosante , la colangitis , el absceso , la isquemia intestinal o los dispositivos médicos infectados . [ 13 ]

El choque anafiláctico se trata con epinefrina . [ 14 ] El uso de vasopresina junto con norepinefrina en lugar de norepinefrina sola parece disminuir el riesgo de fibrilación auricular, pero con pocos otros beneficios. [ 15 ]

Pronóstico

El choque séptico se asocia con una mortalidad significativa y es la principal causa de muerte no cardíaca en las unidades de cuidados intensivos (UCI). [ 1 ]

Direcciones de investigación

La elección de fluidos para la reanimación sigue siendo un área de investigación; la Campaña para la Supervivencia a la Sepsis , un consorcio internacional de expertos, no encontró evidencia suficiente para respaldar la superioridad de los fluidos cristaloides sobre los coloides . [ 10 ] Se han investigado fármacos como la hemoglobina piridoxalada polioxietileno, que elimina el óxido nítrico de la sangre, [ 16 ] así como el azul de metileno, que puede inhibir la vía del óxido nítrico-monofosfato de guanosina cíclico (NO-cGMP), la cual se ha sugerido que desempeña un papel importante en el choque distributivo. [ 17 ]

Referencias

  1. 1 2 3 Kanaparthi, Lalit K.; Klaus-Dieter, Lessnau; Peralta, Ruben (12 de febrero de 2013), Pinsky, Michael R. (ed.), "Shock distributivo: descripción general: antecedentes" , Medscape Reference , Medscape , consultado el 28 de abril de 2014 .
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 Elbers, Paul WG; Ince, Can (19 de julio de 2006). "Mecanismos de enfermedad crítica: clasificación de las anomalías del flujo microcirculatorio en el choque distributivo" . Critical Care . 10 (4): 221. doi : 10.1186/cc4969 . PMC 1750971. PMID 16879732 .  
  3. 1 2 3 4 5 Kanaparthi et al. 2013 , Resumen: Etiología.
  4. 1 2 3 4 5 6 Kanaparthi et al. 2013 , Resumen: Fisiopatología.
  5. 1 2 Ince, Can (25 de agosto de 2005). "La microcirculación es el motor de la sepsis" . Critical Care . 4 (Supl. 4): S13-9. doi : 10.1186/cc3753 . PMC 3226164. PMID 16168069 .  
  6. Weaver, Lynne C.; Fleming, Jennifer C.; Mathias, Christopher J.; Krassioukov, Andrie V. (2012). "Cap. 13: Trastorno del control cardiovascular tras una lesión medular". En Verhaagen, Joost; McDonald, John W. (eds.). Lesión medular . Manual de neurología clínica. Vol. 109. págs. 213–33 . doi : 10.1016/B978-0-444-52137-8.00013-9 . ISBN   9780444521378. PMID 23098715 . 
  7. De-Giorgio F, Lodise M, Pascali VL, Spagnolo AG, d'Aloja E, Arena V (2015). "Un caso inusual que muestra ruptura fatal de una úlcera gástrica o gastromalacia? La importancia/papel de la histología para el diagnóstico diferencial". Journal of Forensic Sciences . 60 (1): 240– 2. doi : 10.1111/1556-4029.12665 ​​. PMID 25388056 . S2CID 1458157 .  {{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  8. Cuidados Intensivos de Civetta, Taylor y Kirby, 4.ª edición. Capítulo 59: Shock neurogénico. Lippincott Williams & Wilkins, 2009.
  9. Kanaparthi et al. 2013 , Tratamiento: Consideraciones sobre el enfoque.
  10. 1 2 Kanaparthi et al. 2013 , Tratamiento: Reanimación.
  11. Kanaparthi et al. 2013 , Tratamiento: Corticosteroides.
  12. Kanaparthi et al. 2013 , Tratamiento: Tratamiento antimicrobiano.
  13. Kanaparthi et al. 2013 , Tratamiento: Control quirúrgico de las fuentes de choque.
  14. Kanaparthi et al. 2013 , Tratamiento: Tratamiento de la anafilaxia.
  15. McIntyre, WF; Um, KJ; Alhazzani, W; Lengyel, AP; Hajjar, L; Gordon, AC; Lamontagne, F; Healey, JS; Whitlock, RP; Belley-Côté, EP (8 de mayo de 2018). "Asociación de vasopresina más vasopresores de catecolaminas frente a catecolaminas solas con fibrilación auricular en pacientes con shock distributivo: una revisión sistemática y metaanálisis" . JAMA . 319 ( 18): 1889–1900 . doi : 10.1001/jama.2018.4528 . PMC 6583502. PMID 29801010 .  
  16. Kinasewitz, Gary T.; Privalle, Christopher T.; Imm, Amy; Steingrub, Jay S.; et al. (julio de 2008). "Estudio multicéntrico, aleatorizado y controlado con placebo del captador de óxido nítrico hemoglobina piridoxalada polioxietileno en choque distributivo". Critical Care Medicine . 36 (7): 1999– 2007. doi : 10.1097/CCM.0b013e31817bfe84 . PMID 18552688. S2CID 30123186 .   
  17. Jang, DH; Nelson, LS; Hoffman, RS (septiembre de 2013). "Azul de metileno para el shock distributivo: un posible nuevo uso de un antiguo antídoto" . Journal of Medical Toxicology . 9 (3): 242– 9. doi : 10.1007/s13181-013-0298-7 . PMC 3770994. PMID 23580172 .  
  • Campaña para sobrevivir a la sepsis
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