El choque distributivo es una afección médica en la que la distribución anormal del flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos más pequeños produce un suministro inadecuado de sangre a los tejidos y órganos del cuerpo . [ 1 ] [ 2 ] Es una de las cuatro categorías de choque , una condición en la que no hay suficiente sangre oxigenada para satisfacer las necesidades metabólicas de las células que componen los tejidos y órganos del cuerpo. [ 2 ] El choque distributivo se diferencia de las otras tres categorías de choque en que ocurre incluso cuando el gasto cardíaco es igual o superior a un nivel normal. [ 2 ] La causa más común es la sepsis, que conduce a un tipo de choque distributivo llamado choque séptico , una condición que puede ser fatal. [ 1 ]
Tipos
Elbers e Ince han identificado cinco clases de flujo microcirculatorio anormal en el shock distributivo utilizando microscopía de campo oscuro de flujo lateral .
- Clase I: todos los capilares están estancados cuando el flujo venular es normal o lento.
- Clase II: hay capilares vacíos junto a capilares que contienen glóbulos rojos circulantes.
- Clase III: existen capilares estancados junto a capilares con flujo sanguíneo normal.
- Clase IV: flujo hiperdinámico en capilares adyacentes a capilares estancados.
- Clase V: flujo hiperdinámico generalizado en el sistema microcirculatorio. [ 2 ]
Según la causa, existen 4 tipos de choque distributivo:
- Shock neurogénico : Disminución de la estimulación simpática que conduce a una disminución del tono vascular.
- choque anafiláctico
- choque séptico
- Shock debido a una crisis suprarrenal
Causas
Además de la sepsis, el choque distributivo puede ser causado por el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) debido a afecciones distintas a la infección, como pancreatitis , quemaduras o traumatismos . [ 3 ] Otras causas incluyen el síndrome de choque tóxico (SCT), anafilaxia (una reacción alérgica repentina y grave), insuficiencia suprarrenal , reacciones a fármacos o toxinas , intoxicación por metales pesados , insuficiencia hepática y daño al sistema nervioso central . [ 3 ] Las causas de insuficiencia suprarrenal que conducen a choque distributivo incluyen el empeoramiento agudo de la insuficiencia suprarrenal crónica, la destrucción o extirpación de las glándulas suprarrenales, la supresión de la función de las glándulas suprarrenales debido a esteroides exógenos, hipopituitarismo y falla metabólica de la producción de hormonas. [ 3 ]
Fisiopatología
La causa de la perfusión tisular inadecuada (suministro de sangre a los tejidos) en el shock distributivo es la falta de respuesta normal de los vasos sanguíneos a los agentes vasoconstrictores y a la vasodilatación directa . [ 4 ]
Hay cuatro tipos de choque distributivo. El más común, el choque séptico , es causado por una infección, más frecuentemente por bacterias , pero también se han implicado virus , hongos y parásitos . [ 3 ] Los sitios de infección con mayor probabilidad de conducir a un choque séptico son el tórax, el abdomen y el tracto genitourinario . [ 3 ] En el choque séptico, el flujo sanguíneo en la microvasculatura es anormal con algunos capilares hipoperfundidos y otros con flujo sanguíneo normal a alto. [ 5 ] Las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos se vuelven menos sensibles a los agentes vasoconstrictores, pierden su glicocálix (recubrimiento normal) y carga iónica negativa , se vuelven permeables y causan una sobreexpresión extensa de óxido nítrico . [ 2 ] La cascada de coagulación también se ve alterada. [ 4 ] El factor tisular que inicia la cascada de coagulación es producido por monocitos activados y las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos mientras que la antitrombina y la fibrinólisis están afectadas. [ 4 ] La coagulación intravascular diseminada (CID) puede ser consecuencia de la trombina producida en la respuesta inflamatoria . [ 4 ] La capacidad de los glóbulos rojos para cambiar de forma disminuye y su tendencia a agruparse aumenta, inhibiendo su flujo a través de la microvasculatura. [ 5 ]
En el choque anafiláctico, la hipotensión se relaciona con una disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS), desencadenada principalmente por una liberación masiva de histamina por los mastocitos activados por la inmunoglobulina E unida al antígeno y también por una mayor producción y liberación de prostaglandinas . [ 4 ]
El choque neurogénico es causado por la pérdida del tono vascular normalmente sostenido por el sistema nervioso simpático debido a una lesión del sistema nervioso central, especialmente una lesión de la médula espinal . [ 4 ] [ 6 ] La ruptura de un órgano hueco, con la consiguiente evacuación de su contenido en la cavidad peritoneal, también puede determinar un choque neurogénico, un subtipo de choque distributivo. Esto ocurre debido a la irritación peritoneal generalizada por el contenido de la víscera rota, como en la perforación de una úlcera péptica, con la consiguiente activación vagal fuerte y vasodilatación periférica generalizada y extensa y bradicardia. [ 7 ] [ 8 ] Por lo tanto, en el choque neurogénico, hay una disminución de la resistencia vascular sistémica, la PVC suele estar disminuida, el GC disminuido o normal y la PAOP disminuida. [ 2 ]
El shock distributivo asociado a la crisis suprarrenal se produce por una deficiencia de hormonas esteroides.
Tratamiento
Los principales objetivos del tratamiento en el shock distributivo son revertir la causa subyacente y lograr la estabilización hemodinámica . [ 9 ] El tratamiento inmediato implica la reanimación con líquidos y el uso de fármacos vasoactivos , tanto vasopresores como inotrópicos . [ 10 ] La hidrocortisona se utiliza en personas cuya hipotensión no responde a la reanimación con líquidos y vasopresores. [ 11 ] Abrir y mantener abierta la microcirculación es una consideración en el tratamiento del shock distributivo, por lo que se ha sugerido limitar el uso de vasopresores. [ 2 ] El control de la inflamación, la función vascular y la coagulación para corregir las diferencias patológicas en el flujo sanguíneo y el cortocircuito microvascular se ha señalado como un objetivo complementario potencialmente importante en el tratamiento del shock distributivo. [ 2 ]
Las personas con choque séptico son tratadas con medicamentos antimicrobianos para tratar la infección causante. [ 12 ] Algunas fuentes de infección requieren intervención quirúrgica, como la fascitis necrosante , la colangitis , el absceso , la isquemia intestinal o los dispositivos médicos infectados . [ 13 ]
El choque anafiláctico se trata con epinefrina . [ 14 ] El uso de vasopresina junto con norepinefrina en lugar de norepinefrina sola parece disminuir el riesgo de fibrilación auricular, pero con pocos otros beneficios. [ 15 ]
Pronóstico
El choque séptico se asocia con una mortalidad significativa y es la principal causa de muerte no cardíaca en las unidades de cuidados intensivos (UCI). [ 1 ]
Direcciones de investigación
La elección de fluidos para la reanimación sigue siendo un área de investigación; la Campaña para la Supervivencia a la Sepsis , un consorcio internacional de expertos, no encontró evidencia suficiente para respaldar la superioridad de los fluidos cristaloides sobre los coloides . [ 10 ] Se han investigado fármacos como la hemoglobina piridoxalada polioxietileno, que elimina el óxido nítrico de la sangre, [ 16 ] así como el azul de metileno, que puede inhibir la vía del óxido nítrico-monofosfato de guanosina cíclico (NO-cGMP), la cual se ha sugerido que desempeña un papel importante en el choque distributivo. [ 17 ]
Referencias
- 1 2 3 Kanaparthi, Lalit K.; Klaus-Dieter, Lessnau; Peralta, Ruben (12 de febrero de 2013), Pinsky, Michael R. (ed.), "Shock distributivo: descripción general: antecedentes" , Medscape Reference , Medscape , consultado el 28 de abril de 2014 .
- 1 2 3 4 5 6 7 8 Elbers, Paul WG; Ince, Can (19 de julio de 2006). "Mecanismos de enfermedad crítica: clasificación de las anomalías del flujo microcirculatorio en el choque distributivo" . Critical Care . 10 (4): 221. doi : 10.1186/cc4969 . PMC 1750971. PMID 16879732 .
- 1 2 3 4 5 Kanaparthi et al. 2013 , Resumen: Etiología.
- 1 2 3 4 5 6 Kanaparthi et al. 2013 , Resumen: Fisiopatología.
- 1 2 Ince, Can (25 de agosto de 2005). "La microcirculación es el motor de la sepsis" . Critical Care . 4 (Supl. 4): S13-9. doi : 10.1186/cc3753 . PMC 3226164. PMID 16168069 .
- ↑ Weaver, Lynne C.; Fleming, Jennifer C.; Mathias, Christopher J.; Krassioukov, Andrie V. (2012). "Cap. 13: Trastorno del control cardiovascular tras una lesión medular". En Verhaagen, Joost; McDonald, John W. (eds.). Lesión medular . Manual de neurología clínica. Vol. 109. págs. 213–33 . doi : 10.1016/B978-0-444-52137-8.00013-9 . ISBN 9780444521378. PMID 23098715 .
- ↑ De-Giorgio F, Lodise M, Pascali VL, Spagnolo AG, d'Aloja E, Arena V (2015). "Un caso inusual que muestra ruptura fatal de una úlcera gástrica o gastromalacia? La importancia/papel de la histología para el diagnóstico diferencial". Journal of Forensic Sciences . 60 (1): 240– 2. doi : 10.1111/1556-4029.12665 . PMID 25388056 . S2CID 1458157 .
{{cite journal}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace ) - ↑ Cuidados Intensivos de Civetta, Taylor y Kirby, 4.ª edición. Capítulo 59: Shock neurogénico. Lippincott Williams & Wilkins, 2009.
- ↑ Kanaparthi et al. 2013 , Tratamiento: Consideraciones sobre el enfoque.
- 1 2 Kanaparthi et al. 2013 , Tratamiento: Reanimación.
- ↑ Kanaparthi et al. 2013 , Tratamiento: Corticosteroides.
- ↑ Kanaparthi et al. 2013 , Tratamiento: Tratamiento antimicrobiano.
- ↑ Kanaparthi et al. 2013 , Tratamiento: Control quirúrgico de las fuentes de choque.
- ↑ Kanaparthi et al. 2013 , Tratamiento: Tratamiento de la anafilaxia.
- ↑ McIntyre, WF; Um, KJ; Alhazzani, W; Lengyel, AP; Hajjar, L; Gordon, AC; Lamontagne, F; Healey, JS; Whitlock, RP; Belley-Côté, EP (8 de mayo de 2018). "Asociación de vasopresina más vasopresores de catecolaminas frente a catecolaminas solas con fibrilación auricular en pacientes con shock distributivo: una revisión sistemática y metaanálisis" . JAMA . 319 ( 18): 1889–1900 . doi : 10.1001/jama.2018.4528 . PMC 6583502. PMID 29801010 .
- ↑ Kinasewitz, Gary T.; Privalle, Christopher T.; Imm, Amy; Steingrub, Jay S.; et al. (julio de 2008). "Estudio multicéntrico, aleatorizado y controlado con placebo del captador de óxido nítrico hemoglobina piridoxalada polioxietileno en choque distributivo". Critical Care Medicine . 36 (7): 1999– 2007. doi : 10.1097/CCM.0b013e31817bfe84 . PMID 18552688. S2CID 30123186 .
- ↑ Jang, DH; Nelson, LS; Hoffman, RS (septiembre de 2013). "Azul de metileno para el shock distributivo: un posible nuevo uso de un antiguo antídoto" . Journal of Medical Toxicology . 9 (3): 242– 9. doi : 10.1007/s13181-013-0298-7 . PMC 3770994. PMID 23580172 .
Enlaces externos
- Campaña para sobrevivir a la sepsis
- emergencias médicas