Hispanopedia WikiLas células oscuras son células epiteliales no sensoriales especializadas que se encuentran a ambos lados de los órganos vestibulares (el utrículo y las ampollas de los canales semicirculares [1] ) y que recubren el espacio endolinfático . Estas áreas de células oscuras en el órgano vestibular son estructuras involucradas en la producción de endolinfa , un líquido del oído interno , que secreta potasio hacia el líquido endolinfático. Las células oscuras participan en la homeostasis de líquidos para preservar el contenido único de alto potasio y bajo sodio de la endolinfa y también mantienen la homeostasis del calcio del oído interno. [2]
Estudios morfológicos e inmunohistoquímicos en varias especies han indicado que estas áreas de células oscuras también forman una sola capa que reposa sobre células pigmentadas en la base de las crestas ampulares en los canales semicirculares y alrededor de la mácula utricular . [2]
Estructura
Las células oscuras son morfológica y funcionalmente similares a las células marginales de la estría vascular , ya que ambas muestran características del tejido de transporte de fluidos; sin embargo, los estudios indican una madurez histológica e inmunohistológica más temprana en las áreas de células oscuras en comparación con la estría vascular. [2]
El epitelio de células oscuras está formado por células con una multitud de vesículas pinocíticas cerca de su superficie luminal. Una parte numerosa de pliegues se produce en el extremo basal de la célula oscura hacia la membrana basal. Estos pliegues contienen una gran cantidad de mitocondrias. El núcleo de la célula oscura está desplazado hacia la superficie. [3]
Función
Las células oscuras vestibulares transportan iones de potasio a la endolinfa del oído interno , un líquido rico en potasio cuya homeostasis es esencial para la audición y el equilibrio. Las regiones de células oscuras del sistema vestibular participan en el transporte activo (que consume energía) de iones para mantener la composición inusual de la endolinfa. En otras palabras, las células oscuras utilizan la bomba Na + /K + -ATPasa para transportar potasio. [4]
Las membranas basolaterales de las células oscuras vestibulares están altamente plegadas, lo que permite el encierro de numerosas mitocondrias grandes , y contienen altos niveles de Na + /K + -ATPasa en isoformas alfa y beta, transportando potasio a la célula a cambio de sodio mientras se consume ATP. [5] Los pliegues también crean una gran superficie sobre la cual puede tener lugar el intercambio de iones y la plétora de mitocondrias encerradas proporciona la fuente de energía necesaria de ATP para el transporte activo.
La membrana basolateral también contiene un cotransportador Na + /K + /Cl— ( NKCC1) que transporta los tres iones a la célula. [6] El transporte de iones de sodio a la célula mejora el efecto de la bomba Na + /K + -ATPasa al estimular el transporte hacia afuera de Na + y, por lo tanto, el transporte hacia adentro de K + . El cotransportador Na-K-Cl es el objetivo terapéutico de acción de los diuréticos de asa en el riñón y los diuréticos de asa tienen efectos secundarios ototóxicos agudos y rápidos a través de una acción sobre el cotransportador en las células oscuras vestibulares. Estos efectos secundarios ototóxicos agudos inhiben el transporte de iones, lo que resulta en la acumulación de iones en el espacio extracelular que conduce al edema . [7]
Las membranas apicales de las células oscuras también tienen un canal de K + que está formado por dos subunidades, la proteína reguladora KCNE1 y las proteínas del canal KCNQ1 . [8 ] Este canal proporciona la vía a través de la cual se secreta K + hacia la endolinfa. Como resultado, las mutaciones en el gen KCNE1 interrumpen la producción de endolinfa en el sistema vestibular, lo que lleva al colapso de los epitelios del techo del utrículo, el sáculo y las ampollas, así como a la disfunción de los órganos sensoriales vestibulares. [8]
Investigación
Muchas especies (se han realizado estudios recientes en perros) sufren trastornos del equilibrio y problemas de audición que pueden ser causados por un problema en las áreas de células oscuras de los órganos vestibulares. Los estudios que investigan las células oscuras dañadas debido a anomalías genéticas o terapias son muy importantes para intentar comprender el inicio y el mecanismo de dichos trastornos del equilibrio. [9]
Se han utilizado perros como modelos debido a las similitudes entre humanos y perros con respecto al tamaño del oído interno, lesiones del oído interno y susceptibilidad a las ototoxinas . [9]
Véase también
Lista de los distintos tipos de células del cuerpo humano adulto
Referencias
- ^ Ciuman, RR (2009). "Stria vascularis y células oscuras vestibulares: caracterización de las principales estructuras responsables de la homeostasis del oído interno y sus relaciones fisiopatológicas". The Journal of Laryngology & Otology . 123 (2): 151– 162. doi :10.1017/S0022215108002624. PMID 18570690.
- ^ abc Kimura RS (junio de 1969). "Distribución, estructura y función de las células oscuras en el laberinto vestibular". Ann. Otol. Rhinol. Laryngol . 78 (3): 542– 61. doi :10.1177/000348946907800311. PMID 5305759.
- ^ Takumida, M (1999). "Células oscuras vestibulares y células de soporte". Science Links Japan. Archivado desde el original el 8 de agosto de 2013. Consultado el 8 de agosto de 2013 .
- ^ Quraishi IH, Raphael RM (enero de 2007). "Modelo computacional del transporte vectorial de potasio por las células marginales cocleares y las células oscuras vestibulares". Am. J. Physiol., Cell Physiol . 292 (1): C591–602. doi :10.1152/ajpcell.00560.2005. PMID 17005601.
- ^ McGuirt JP, Schulte BA (julio de 1994). "Distribución de isoformas inmunorreactivas de las subunidades alfa y beta de la Na,K-ATPasa en el oído interno del jerbo". J. Histochem. Cytochem . 42 (7): 843– 53. doi : 10.1177/42.7.8014467 . PMID 8014467.
- ^ Crouch JJ, Sakaguchi N, Lytle C, Schulte BA (junio de 1997). "Localización inmunohistoquímica del cotransportador Na-K-Cl (NKCC1) en el oído interno del jerbo". J. Histochem. Cytochem . 45 (6): 773– 8. doi : 10.1177/002215549704500601 . PMID 9199662.
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