Bloqueo auriculoventricular de tercer grado

El bloqueo auriculoventricular de tercer grado (bloqueo AV) es una condición médica en la que el impulso eléctrico generado en el nódulo sinoauricular (nódulo SA) en la aurícula del corazón no puede propagarse a los ventrículos . ^{[ 1 ]}

Debido al bloqueo del impulso, un marcapasos accesorio en las cavidades inferiores suele activar los ventrículos. Esto se conoce como ritmo de escape . Dado que este marcapasos accesorio también se activa independientemente del impulso generado en el nódulo SA, se pueden observar dos ritmos independientes en el electrocardiograma (ECG).

• Las ondas P con un intervalo P-P regular (es decir, un ritmo sinusal ) representan el primer ritmo.
• Los complejos QRS con un intervalo R-R regular representan el segundo ritmo. El intervalo PR será variable, ya que la característica principal del bloqueo cardíaco completo es la ausencia de una relación aparente entre las ondas P y los complejos QRS.

Las personas con bloqueo AV de tercer grado suelen experimentar bradicardia grave (una frecuencia cardíaca medida anormalmente baja), hipotensión y, en ocasiones, inestabilidad hemodinámica . ^{[ 2 ]}

Diversas afecciones pueden causar bloqueo cardíaco de tercer grado, pero la causa más común es la isquemia coronaria . La degeneración progresiva del sistema de conducción eléctrica del corazón puede provocar bloqueo cardíaco de tercer grado. Este puede estar precedido por bloqueo auriculoventricular de primer grado , bloqueo auriculoventricular de segundo grado , bloqueo de rama o bloqueo bifascicular . Además, el infarto agudo de miocardio puede presentarse con bloqueo auriculoventricular de tercer grado. ^{[ 3 ]}

Un infarto de miocardio de la pared inferior puede dañar el nódulo AV, provocando un bloqueo cardíaco de tercer grado. En este caso, el daño suele ser transitorio. Los estudios han demostrado que el bloqueo cardíaco de tercer grado en el contexto de un infarto de miocardio de la pared inferior generalmente se resuelve en 2 semanas. ^{[ 4 ]} El ritmo de escape generalmente se origina en la unión AV, produciendo un ritmo de escape de complejo estrecho.

Un infarto de miocardio de la pared anterior puede dañar el sistema de conducción distal del corazón, causando un bloqueo cardíaco de tercer grado. Inicialmente demostrado por estudios en animales, esto se debe a una marcada reducción en la subunidad β de Kv de los canales de K+ dependientes de voltaje en las células marcapasos de la unión auriculoventricular, lo que provoca una propagación significativamente disminuida de iones a través de las uniones comunicantes entre las células cardíacas y, por lo tanto, prolonga el intervalo PR. ^{[ 5 ]} Este es típicamente un daño extenso y permanente al sistema de conducción, lo que hace necesaria la colocación de un marcapasos permanente. ^{[ 6 ]} El ritmo de escape generalmente se origina en los ventrículos, produciendo un ritmo de escape de complejo ancho.

El bloqueo cardíaco de tercer grado también puede ser congénito y se ha relacionado con la presencia de lupus en la madre. ^{[ 7 ]} Se cree que los anticuerpos maternos pueden atravesar la placenta y atacar el tejido cardíaco durante la gestación . En muchos pacientes, se desconoce la causa del bloqueo cardíaco congénito de tercer grado. Los estudios sugieren que la prevalencia del bloqueo cardíaco congénito de tercer grado es de aproximadamente 1 de cada 22 000 nacidos vivos. ^{[ 8 ]}

La hiperpotasemia en personas con antecedentes de cardiopatía ^{[ 9 ]} y enfermedad de Lyme también puede provocar un bloqueo cardíaco de tercer grado. ^{[ 10 ]}

El diagnóstico se centra principalmente en el análisis del electrocardiograma de 12 derivaciones del paciente. Un paciente con bloqueo auriculoventricular de tercer grado probablemente presentará ondas P que no se corresponden con los complejos QRS, además de bradicardia.

La atropina se usa frecuentemente como tratamiento de primera línea para un bloqueo cardíaco de tercer grado en presencia de un QRS estrecho que indica un bloqueo nodal, pero puede tener poco o ningún efecto en un bloqueo infranodal. ^{[ 12 ]} La atropina actúa reduciendo la estimulación vagal a través del nodo AV, pero no será efectiva en quienes hayan recibido un trasplante de corazón previo. ^{[ 13 ]} Se pueden utilizar otros fármacos como la epinefrina o la dopamina , que tienen efectos cronotrópicos positivos y pueden aumentar la frecuencia cardíaca. ^{[ 14 ]} El tratamiento en situaciones de emergencia puede incluir la estimulación eléctrica transcutánea en aquellos que se encuentran hemodinámicamente inestables de forma aguda y puede utilizarse independientemente del nivel de conciencia de la persona. ^{[ 15 ]} Se pueden utilizar agentes sedantes como una benzodiazepina o un opiáceo junto con la estimulación transcutánea para reducir el dolor causado por la intervención. ^{[ 14 ] [ 15 ]}

En casos de sospecha de sobredosis de betabloqueantes , el bloqueo cardíaco puede tratarse con agentes farmacológicos para revertir la causa subyacente mediante el uso de glucagón . En caso de sobredosis de bloqueadores de los canales de calcio, la toxicidad por digoxina puede tratarse con cloruro de calcio y digoxina inmune Fab . ^{[ 16 ]}

El bloqueo AV de tercer grado puede tratarse de forma más permanente con el uso de un marcapasos artificial bicameral . ^{[ 17 ]} Este tipo de dispositivo generalmente escucha un pulso del nodo SA a través de un electrodo en la aurícula derecha y envía un pulso a través de un electrodo al ventrículo derecho con un retraso apropiado, controlando ambos ventrículos. Los marcapasos en esta función generalmente se programan para mantener una frecuencia cardíaca mínima y para registrar episodios de aleteo auricular y fibrilación auricular , dos afecciones secundarias comunes que pueden acompañar al bloqueo AV de tercer grado. Dado que la corrección del bloqueo de tercer grado con marcapasos requiere estimulación continua de los ventrículos, un posible efecto secundario es el síndrome del marcapasos , y puede requerir el uso de un marcapasos biventricular , que tiene un tercer electrodo adicional colocado en una vena del ventrículo izquierdo, lo que proporciona una estimulación más coordinada de ambos ventrículos.

Las guías del Consejo Conjunto Europeo de Reanimación y Reanimación (Reino Unido) de 2005 ^{[ 18 ]} establecen que la atropina es el tratamiento de primera línea, especialmente si hay signos adversos, a saber: 1) frecuencia cardíaca < 40 lpm, 2) presión arterial sistólica < 100  mm Hg, 3) signos de insuficiencia cardíaca y 4) arritmias ventriculares que requieren supresión. Si estos no responden a la atropina o hay un riesgo potencial de asistolia, está indicada la estimulación transvenosa. Los factores de riesgo de asistolia incluyen 1) asistolia previa, 2) bloqueo cardíaco completo con complejos anchos y 3) pausa ventricular de > 3 segundos. El bloqueo AV de Mobitz tipo 2 es otra indicación para la estimulación.

Al igual que con otras formas de bloqueo cardíaco, la prevención secundaria también puede incluir medicamentos para controlar la presión arterial y la fibrilación auricular, así como cambios en el estilo de vida y la dieta para reducir los factores de riesgo asociados con el ataque cardíaco y el accidente cerebrovascular .

El tratamiento precoz del bloqueo auriculoventricular se basa en la presencia y gravedad de los síntomas y signos asociados al ritmo de escape ventricular. Los pacientes hemodinámicamente inestables requieren medicación inmediata y, en la mayoría de los casos, estimulación cardíaca temporal para aumentar la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco.

Una vez que el paciente se encuentra hemodinámicamente estable, se debe evaluar y tratar cualquier causa potencialmente reversible. Si no se identifica ninguna causa reversible, se implanta un marcapasos permanente. La mayoría de los pacientes estables presentan síntomas persistentes relacionados con la bradicardia y requieren la identificación y el tratamiento de cualquier causa reversible o la implantación de un marcapasos permanente.

Antes de la implantación de un marcapasos permanente, deben descartarse las causas reversibles del bloqueo AV completo, como los fármacos que disminuyen la frecuencia cardíaca y que inducen hiperpotasemia.

El bloqueo auriculoventricular completo en el infarto agudo de miocardio debe tratarse con estimulación temporal y revascularización. ^{[ 19 ]}

El bloqueo auriculoventricular completo causado por hiperpotasemia debe tratarse para reducir los niveles séricos de potasio y los pacientes con hipotiroidismo también deben recibir hormona tiroidea. ^{[ 19 ]}

Si no existe una causa reversible, el tratamiento más claro para el bloqueo auriculoventricular completo suele ser la implantación de un marcapasos permanente.

El pronóstico de los pacientes con bloqueo cardíaco completo suele ser malo sin tratamiento. Los pacientes con bloqueo cardíaco de primer y segundo grado suelen ser asintomáticos. ^{[ 20 ]}

• Marcapasos cardíaco
• Sistema de conducción eléctrica del corazón
• Electrocardiograma (ECG)
• bloqueo auriculoventricular
• Bloqueo AV de primer grado
• Bloqueo AV de segundo grado