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Articulo de referencia

Hipótesis del catecolaldehído

Estructura química del DOPAL. La hipótesis del catecolaldehído es una teoría científica que postula que los metabolitos aldehídicos neurotóxicos de los neurotransmisores catecol...

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Estructura química del DOPAL.

La hipótesis del catecolaldehído es una teoría científica que postula que los metabolitos aldehídicos neurotóxicos de los neurotransmisores catecolamínicos dopamina y norepinefrina son responsables de enfermedades neurodegenerativas que implican la pérdida de neuronas catecolaminérgicas , por ejemplo, la enfermedad de Parkinson . [ 1 ] [ 2 ] Los metabolitos específicos que se cree que están involucrados incluyen el 3,4-dihidroxifenilacetaldehído (DOPAL) y el 3,4-dihidroxifenilglicolaldehído (DOPEGAL), que se forman a partir de dopamina y norepinefrina por acción de la monoaminooxidasa , respectivamente. [ 1 ] [ 2 ] Estos metabolitos son posteriormente inactivados y detoxificados por la aldehído deshidrogenasa (ALDH). [ 1 ] [ 2 ] El DOPAL y el DOPEGAL son neurotoxinas monoaminérgicas en modelos preclínicos y la inhibición y los polimorfismos de la ALDH están asociados con la enfermedad de Parkinson. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] La hipótesis del catecolaldehído postula además que el DOPAL se oligomeriza con la α-sinucleína, lo que resulta en la acumulación de α-sinucleína oligomerizada (es decir, sinucleinopatía ) y que esto contribuye a la citotoxicidad . [ 1 ] [ 2 ] [ 5 ] [ 3 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 3 4 5 Goldstein DS (febrero de 2020). "La hipótesis del catecolaldehído: dónde encaja la MAO" . J Neural Transm (Viena) . 127 (2): 169– 177. doi : 10.1007/s00702-019-02106-9 . PMC 10680281. PMID 31807952 .  
  2. 1 2 3 4 5 Goldstein DS (junio de 2021). "La hipótesis del catecolaldehído para la patogénesis de la neurodegeneración catecolaminérgica: lo que sabemos y lo que no sabemos" . Int J Mol Sci . 22 (11): 5999. doi : 10.3390/ijms22115999 . PMC 8199574. PMID 34206133 .  
  3. 1 2 Goldstein DS, Sharabi Y (enero de 2019). "El corazón de la EP: enfermedades por cuerpos de Lewy como trastornos neurocardiológicos" . Brain Res . 1702 : 74–84 . doi : 10.1016/j.brainres.2017.09.033 . PMC 10712237. PMID 29030055 .  
  4. ↑ Marchitti SA, Deitrich RA, Vasiliou V (junio de 2007). "Neurotoxicidad y metabolismo del 3,4-dihidroxifenilacetaldehído y el 3,4-dihidroxifenilglicolaldehído derivados de catecolaminas: el papel de la aldehído deshidrogenasa" . Pharmacol Rev. 59 ( 2): 125–150 . doi : 10.1124/pr.59.2.1 . PMC 2647328. PMID 17379813 .  
  5. ↑ Goldstein DS, Kopin IJ, Sharabi Y (diciembre de 2014). "Autotoxicidad de las catecolaminas. Implicaciones para la farmacología y la terapéutica de la enfermedad de Parkinson y trastornos relacionados" . Pharmacol Ther . 144 (3): 268–282 . doi : 10.1016/j.pharmthera.2014.06.006 . PMC 4591072. PMID 24945828 .