BZLF1 ( BamHI Z fragment leftward open reading frame 1 ), también conocido como Zta , EB1 , es un gen viral de expresión temprana inmediata del virus de Epstein-Barr (VEB) de la familia de los virus del herpes , que induce cánceres e infecta principalmente a las células B del 95 % de la población humana. [ 1 ] Este gen (junto con otros) produce la expresión de otros genes del VEB en otras etapas de la progresión de la enfermedad y participa en la conversión del virus de la forma latente a la forma lítica .
proteína CEBRA
ZEBRA (activador de replicación del virus BamHIZ Epstein - Barr , también conocido como Zta y BZLF1) es una proteína lítica temprana del EBV codificada por BZLF1.
Estructura
ZEBRA es un homodímero. Cada subunidad tiene 245 residuos de aminoácidos. Posee un dominio de cremallera de leucina básica , característico de muchos factores de transcripción. [ 2 ]
Función
Regulación de la replicación lítica
ZEBRA se une al oriLyt ( origen de replicación lítico ) del genoma del EBV. [ 3 ] Actúa como un regulador transcripcional esencial que se requiere para los niveles de replicación del ADN lítico de tipo silvestre . Los sitios de unión de ZEBRA se encuentran en el componente esencial corriente arriba del oriLyt. [ 4 ] Interactúa con el complejo helicasa-primasa viral [ 5 ] y BMRF1, [ 6 ] el factor accesorio de la polimerasa viral.
Inducción de la respuesta al daño del ADN
Se ha demostrado que induce una respuesta de daño al ADN asociada con la activación del ciclo lítico del EBV; a su vez, esta respuesta de daño al ADN permite la máxima expresión de los productos génicos líticos, incluyendo el propio ZEBRA y EA-D, el factor de procesividad de la ADN polimerasa del EBV . [ 7 ]
Investigación
El nivel de expresión de BZLF1 se utiliza como indicador de la infección lítica por EBV [ 8 ] La transfección de BZLF1 también se utiliza para inducir la producción viral de EBV. [ 9 ]
Referencias
- ↑ "La inhibición de la infección lítica espontánea por el virus de Epstein-Barr mediante (-)-epigalocatequina-3-galato implica la señalización de ERK1/2 y PI3-K/Akt en células positivas para EBV" . Carcin.oxfordjournals.org. 24 de noviembre de 2012. Archivado del original el 27 de enero de 2014. Consultado el 21 de mayo de 2015 .
- ↑ Obtenido de http://biology.kenyon.edu/BMB/jsmol2013/ZEBRA_ALEXOLES_STEPHANIE_P/index.htm
- ↑ Hammerschmidt, W. y Sugden, B. (2013). Replicación del ADN del virus de Epstein-Barr. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. Vol. 5, núm. 1.
- ↑ Schepers, A.; Pich, D.; Hammerschmidt, W. (1993). Un factor de transcripción con homología a la familia AP-1 vincula la transcripción del ARN y la replicación del ADN en el ciclo lítico del virus de Epstein-Barr. EMBO Journal. Vol. 12, núm. 10.
- ↑ El-Guindy et al. (2010). Un subconjunto de proteínas de replicación mejora el reconocimiento del origen y la replicación lítica por la proteína ZEBRA del virus de Epstein-Barr. PLOS Pathogens. Vol. 6, núm. 8.
- ↑ Nakayama et al. (2009). El factor de procesividad de la polimerasa del virus de Epstein-Barr mejora la transcripción del promotor BALF2 como coactivador de la proteína temprana inmediata BZLF1. vol. 284, núm. 32.
- ↑ Wang'ondu et al. (2015). La señalización del daño al ADN se induce en ausencia de la replicación lítica del ADN del virus de Epstein-Barr (VEB) y en respuesta a la expresión de ZEBRA. PLOS ONE.
- ↑ Tsai et al. (2017). Las propiedades biológicas de diferentes cepas del virus de Epstein-Barr explican su asociación con varios tipos de cáncer.
- ↑ Kenney et al. (2017). La proteína de membrana latente 1 (LMP1) y la LMP2A colaboran para promover linfomas de células B inducidos por el virus de Epstein-Barr en un modelo de ratón humanizado con sangre del cordón umbilical, pero no son esenciales. Journal of Virology. Volumen 91. Número 7. (véase Materiales y métodos: Producción de virus infeccioso)
Enlaces externos
- Wikigenes
- Centro Nacional de Información Biotecnológica
- Genes virales
- Virus de Epstein-Barr