Hispanopedia WikiLas células acinares son las principales células secretoras de enzimas digestivas del páncreas . Junto con las células ductales productoras de bicarbonato y las células centroacinares , constituyen uno de los principales tipos de células exocrinas del páncreas. [ 2 ] Se localizan alrededor de cavidades especiales del páncreas llamadas acinos (que significa: “baya en racimo”), origen de su nombre. [ 2 ]
Función
Las células acinares sintetizan enzimas digestivas, que almacenan en pequeños compartimentos celulares llamados gránulos . Estas enzimas se liberan cuando las células son estimuladas por hormonas específicas (como la CCK ) o neurotransmisores (como la acetilcolina ), donde se combinan con agua e iones para formar jugo pancreático , que finalmente fluye hacia la primera parte del intestino (el duodeno ). [ 3 ] [ 2 ] En el duodeno, las enzimas del jugo pancreático descomponen moléculas de alimentos como proteínas y grasas, permitiendo que finalmente sean absorbidas por el intestino delgado. [ 2 ]
Principales enzimas secretadas
Proenzimas
Ciertas enzimas podrían dañar el páncreas si actuaran directamente sobre las células pancreáticas, por lo que se mantienen en forma inactiva. Estas enzimas inactivas se denominan proenzimas . En particular, esto se aplica a las enzimas que degradan proteínas y péptidos ( proteasas ) y a las enzimas que degradan fosfolípidos ( fosfolipasas ), que son un componente principal de las membranas celulares . Al llegar al intestino (duodeno), estas proenzimas se activan con la ayuda de enzimas intestinales, como la enteropeptidasa . [ 2 ] Cabe destacar que los nombres de las proenzimas suelen distinguirse de su forma activa añadiendo el prefijo "pro-" o el sufijo "-ógeno"; por ejemplo, el tripsinógeno es la proenzima inactiva de la tripsina .
- Tripsinógeno (1, 2, 3) [ 2 ] — Endopeptidasa (tipo de proteasa que escinde los enlaces proteína/péptido cerca del medio)
- Quimotripsinógeno (A, B) [ 2 ] — Endopeptidasa
- Pro elastasa [ 2 ] — Endopeptidasa
- Procarboxipeptidasa (A1, A2, B1, B2) [ 2 ] — proteasas que escinden enlaces proteína/péptido cerca de un extremo (específicamente el extremo C )
- Profosfolipasa (I,II) [ 2 ] — descompone los fosfolípidos
enzimas activas
Otras enzimas se almacenan en forma activa, probablemente porque es improbable que encuentren sus moléculas objetivo en el páncreas. [ 2 ]
- α-Amilasa [ 2 ] — descompone carbohidratos grandes como el almidón
- Lipasa pancreática [ 2 ] — descompone grasas como los triglicéridos
- DNasa [ 2 ] — descompone el ADN
- RNasa [ 2 ] — descompone el ARN
Estimulación de la secreción enzimática
Se ha demostrado que un gran número de hormonas y neurotransmisores están implicados en la regulación de la secreción de enzimas digestivas por parte de las células acinares, y estos tienen diferentes efectos en las distintas fases de la digestión. [ 4 ]
Estimulación del sistema nervioso
En primer lugar, la anticipación de la comida, impulsada por los sentidos (incluida la vista, el olfato y el gusto), desencadena la liberación de enzimas digestivas. Esto parece estar regulado por el sistema nervioso inconsciente. En particular, el nervio vago envía señales directamente a las células acinares mediante neurotransmisores, especialmente la acetilcolina . [ 4 ]
A continuación, después de que los alimentos entran y distienden el estómago, esto desencadena una señalización adicional del nervio vago, lo que conduce de manera similar a la secreción de enzimas. [ 4 ]
Aunque la acetilcolina parece tener un papel central en estos procesos, muchos otros neurotransmisores también parecen participar, incluyendo el péptido liberador de gastrina , la sustancia P y el péptido intestinal vasoactivo . [ 4 ] [ 2 ]
Estimulación hormonal
Una vez que los alimentos llegan al inicio del intestino (el duodeno), las proteínas y las grasas activan las células I intestinales para que liberen la hormona colecistoquinina (CCK), mientras que el ácido gástrico activa las células S para que liberen secretina . Cada una de estas hormonas estimula al páncreas para que libere jugo pancreático de una manera diferente y, junto con la estimulación neuronal adicional durante esta fase, representan entre el 50 % y el 80 % de la secreción pancreática total. [ 4 ]
En el páncreas, la CCK estimula principalmente a las células acinares para que liberen enzimas, mientras que la secretina estimula principalmente a las células ductales para que liberen bicarbonato. Sin embargo, esta distinción no es estricta, y la secretina también estimula directamente a las células acinares. [ 4 ]
La CCK y la secretina son las principales hormonas que regulan esta fase intestinal, pero otras hormonas también participan en la regulación de la liberación de enzimas digestivas, incluida la insulina . [ 4 ]
Receptores
En las células acinares, la mayoría de las principales hormonas/neurotransmisores que regulan la secreción se unen a un tipo de receptor de membrana llamado receptor acoplado a proteína G. [ 2 ] En particular, la CCK se une al receptor de colecistoquinina A , mientras que la acetilcolina se une a los receptores muscarínicos de acetilcolina CHRM1 y CHRM3 , siendo CHRM3 probablemente el principal debido a su mayor expresión en las células acinares. [ 4 ]
En términos más generales, los receptores acoplados a proteínas G tienden a dividirse en dos grupos. Los receptores de CCK, acetilcolina, péptido liberador gástrico y sustancia P están ligados a proteínas G de la familia de la subunidad alfa Gq , mientras que los receptores de secretina y péptido intestinal vasoactivo están ligados a proteínas G de la familia de la subunidad alfa Gs . Estos actúan de forma sinérgica, de modo que la activación de receptores de ambas familias produce una secreción mayor que la suma de sus partes. [ 2 ]
Importancia clínica
El daño a las células acinares es la causa característica de la pancreatitis aguda . Este daño provoca una liberación y activación inapropiada de tripsina (y posteriormente de otras enzimas digestivas) en el páncreas, causando mayor daño a las células acinares y, potencialmente, la muerte. La pancreatitis aguda es una de las afecciones gastrointestinales más comunes que requieren hospitalización. Los cálculos biliares y el alcohol son las dos causas más frecuentes de pancreatitis aguda. [ 5 ]
El carcinoma de células acinares (CCA) es un tipo raro de cáncer de páncreas que se origina en las células acinares y representa alrededor del 1-2% de los cánceres de páncreas en adultos y aproximadamente el 15% de los cánceres de páncreas pediátricos. A diferencia de otros tipos de cáncer de páncreas, el CCA puede provocar una secreción excesiva de lipasa (síndrome de hipersecreción de lipasa), lo que puede causar la muerte del tejido graso en la piel y el hueso ( necrosis grasa ), pero esto no ocurre en todas las personas afectadas. [ 6 ]
Véase también
Referencias
- ↑ "El páncreas tiene muchas funciones, llevadas a cabo por las células endocrinas de los islotes de Langerhans y las células acinares exocrinas. El cáncer de páncreas puede originarse en cualquiera de ellas e interrumpir cualquiera de sus funciones" . OpenStax College . Consultado el 7 de diciembre de 2022 .
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 Pandol SJ (2010). El páncreas exocrino . Morgan & Claypool Life Science.
- ↑ Longnecker DS (2021). "Anatomía e histología del páncreas" . Pancreapedia: Base de conocimientos sobre el páncreas exocrino . Consultado el 7 de julio de 2026 .
- 1 2 3 4 5 6 7 8 Chandra R, Liddle RA (2020). "Regulación de la secreción pancreática" . Pancreapedia: Base de conocimientos sobre el páncreas exocrino . Recuperado el 10 de julio de 2026 .
- ^ Mederos MA, Reber HA, Girgis MD (26 de enero de 2021). "Pancreatitis aguda: una revisión". Jamá . 325 (4): 382– 90. doi : 10.1001/jama.2020.20317 .
- ↑ Calimano-Ramirez LF, Daoud T, Gopireddy DR, Morani AC, Waters R, Gumus K, Klekers AR, Bhosale PR, Virarkar MK (2022-10-28). "Carcinoma de células acinares pancreáticas: una revisión exhaustiva" . Revista mundial de gastroenterología . 28 (40). doi : 10.3748/wjg.v28.i40.5827 .
Enlaces externos
- Páncreas